پنج نفر با بیماری شناخته شده به عنوان رتینیت پیگمنتوزا در بیمارستان سلطنتی منچستر و پنج نفر در بیمارستان چشم پزشکی Moorfields در لندن ، سال آینده درمان می شوند.

به افراد عمل شده عینک  با یک دوربین که نور و سیگنال های بی سیم را به ایمپلنت نصب شده در شبکیه چشم می فرستد داده می شود.

رتینیت پیگمنتوزا یك بیماری ارثی است كه به صورت های مختلف(autosomal recessive, autosomal dominant, X-linked) به ارث می رسد. نوعی از آن كه به صورت منفرد و بدون سابقه فامیلی مشاهده است نیز دیده می شود. 

دربعضی از مواقع علائم این بیماری خود را از سنین كودكی نشان می دهد ولی در اغلب اوقات تا شروع دوران بزرگسالی این بیماری علائم چندانی ندارد. علائم این بیماری عبارتند از:

كاهش دید در شب و یا نور كم (شب كوری)nyctalopia
كاهش دید محیطی كه باعث دید تونلی یا tunnel vision می گردد.
در بعضی از انواع RP و در موارد پیشرفته باعث كاهش دید مركزی نیز می گردد.

مشاهده خطوط سیاه در شبكیه در هنگام معاینه ته چشم توسط چشم پزشك 

 ممکن است  فکر کنید چرا برخی از ویروس ها خطر ابتلا به سرطان را افزایش می دهند

می دانیم که رفتارهای خاص و عوا مل محیطی ، مانند سیگار کشیدن و آلود  می تواند به سرطان منجر شود، ، اما تحقیقات جدید نشان می دهد که گاهی اوقات پاسخ ایمنی بدن وی به ویروس ممکن است منجر به سرطان شود.  البته این تحقیق هنوز در مراحل اولیه است، اما اگر در طول تحقیق آزمایشات بیشتر ادامه یابد، می تواند منجر به روش های موثرتر پیشگیری از سرطان شود و حل این معضل بشری که به دلیل سبک زندگی جدید رو به افزایش است کمک کند.

این تحقیق از دانشگاه Cancer of Colorado نشان داد که آنزیم های ایجاد شده توسط سیستم ایمنی بدن در پاسخ به ویروس مهاجم ممکن است باعث جهش های سرطانی شود.  براساس این تحقیق، یک آنزیم به نام APOBEC3 در واکنش به عفونت ویروسی منتشر شده و با کشیدن DNA ویروس به تلاش برای غیر فعال کردن آن کار می کند.  با این حال، ممکن است DNA فرد را نیز از بین ببرد و خطر ابتلا به سرطان را افزایش دهد. این فرضیه ممکن است به توضیح اینکه چرا عفونت با ویروس پاپیلومای انسانی (HPV) اغلب منجر به سرطان می شود کمک می کند.

محققان در تحقیقات اخیر خود نشان داده اند حدود 40 درصد از جهش ژنهای سرطان سر و گردن HPV مثبت توسط آنزیم َAPOBEC3 انجام میگیرد ،اما فقط 10درصد از سرطان های سر و گردن بهHPV  مربوط نیست .

"ما می دانیم برخی از مکانیسم هایی که این جهش ها را ایجاد می کنند، به عنوان مثال، تابش اشعه ماوراء بنفش (UV) می تواند جهش هایی باشد که به سرطان پوست منجر می شود و سیگار کشیدن می تواند موتاسیون هایی را که به سرطان ریه منجر می شود، ایجاد کند . Dohun Pyeon"، " Ph.D. اما سرطانهای بیشتری وجود دارد که در آن ما منبع جهش را نمی دانیم.  گروهای  APOBEC3  می توانند توضیح دهند که چگونه برخی از این جهش ها ایجاد می شوند.  در واقع، APOBEC3A  را می توان به روش های مختلفی - نه فقط  با عفونت HPV - فعال کرد  و این عمل ممکن است یک درصد از جهش های سرطانی را در میان بسیاری از انواع سرطان به وجود آورد.

با توجه به آمار مراکز کنترل و پیشگیری از بیماری، HPV  باعث ایجاد سرطان های گردن رحم می شود، همچنین باعث ایجاد سرطان های واژن، ورم آلت تناسلی، انس، رکتوم و ریفارنکس می شود. در کل، حدود 31،500 مورد سرطان در سال را می توان به HPV نسبت داد . در حال حاضر یک واکسن وجود دارد که می تواند برای جلوگیری از عفونت ها  HPV موثر باشد، اما واکسن موثرتر در زمان سزارین، ترجیحا قبل از قرار گرفتن در معرض ویروس تزریق می شود .

طبق آنچه که Pyeon توضیح داد، اگر این تحقیق ادامه یابد، دانشمندان ممکن است قادر به تولید داروهایی باشند که از اثر APOBEC 3 بر روی DNA انسان جلوگیری کند.

اگر شما مبتلا به HPV هستید یا دارای سطح بالایی از APOBEC3A هستید، می توانید یک دارو برای جلوگیری از جهش های مهم استفاده کنید .

با این حال، این تیم همچنین یادآور می شود که عوامل دیگر نیزدرافزایش خطر سرطان علاوه بر اثر آنزیم روی جهش ها وجود دارد و آنها امیدوارند که تحقیق بیشتری انجام دهند تا بیشتر از قبل بتوانند به درمان یا پیشگیری از این بیماری، و یا کند شدن سرعت پیشرفت بیماری کمک کنند.

یاد بگیرید که چگونه با دیابت­ زندگی کنید

دیابت را جدی بگیرید

چگونه به عزیزانمان کمک کنیم تا دیابت خود را کنترل کنند

علاوه بر پرولیفراتیو و رتینوپاتی غیر پرولیفراتیو، دیابت نیز ممکن است منجر به ادم ماکولا شود، که ادم ماکولای دیابتی بالینی نامیده می شود، که توسط گروه تحقیقاتی مطالعه درمان اولیه رتینوپاتی دیابتی تعریف شده است . اگرچه فوتوکوآگولاسیون لیزری هنوز هم درمان طلایی استاندارد در رتینوپاتی دیابتی پرولیفراتیو است، آنتی VEGF داخلی به انتخاب اول درمان در ادم ماکولای دیابتی بالینی تبدیل شده است .
شیوع جنسیتی رتینوپاتی دیابتی به طور طبیعی وابسته، اما  به طور مستقیم، به توزیع جنسیتی کل جمعیت مبتلا به دیابت است. دیابت نوع یک  پس از سن بلوغ در مردان شایع تر از زنان است ، که نتیجتا منجر به شیوع بیشتر رتینوپاتی دیابتی در مردان می شود. علاوه براین، به نظر می رسد جنسیت مرد یک عامل خطر برای رتینوپاتی پیشرفته تر است .(سیارک)

با این حال، بسیاری از مطالعات قادر به تشخیص تفاوت معناداری بین مردان و زنان برای خطر هرگونه رتینوپاتی خفیف یا برای ادم ماکولا بالینی نبوده اند . اگرچه شیوع دیابت نوع 2 در کودکان و نوجوانان در جنس مؤنث بالاتر است، بیشتر مطالعات غالب بودن مردان در سنین بالای 20 و یا عدم تفاوت جنسیتی را گزارش کرده اند . با توجه به خطر رتینوپاتی دیابتی در دیابت نوع 2، اکثریت مطالعات هیچ گونه تفاوت جنسیتی نشان نمی دهند اما برخی از مطالعات جنسیت مرد را به خصوص در زمان تشخیص به‌عنوان یک عامل خطرساز نشان می دهند . ناهمگونی در یافته ها و اختلاف کوچک در مورد توزیع جنسیتی در رتینوپاتی دیابتی نشان می دهد که عوامل خطر دیگر در پاتوژنز از جنسیت مهم تر است . برخی از پشتیبانی ها برای نقش استروژن در دیابت در برخی مطالعات افزایش خطر ابتلا به دیابت در زنان یائسه که استروژن اگزوژن دریافت می کنند را نشان می دهند . علاوه بر این، بدترشدن رتینوپاتی در دوران بارداری، که به ویژه در دیابت نوع یک وجود دارد، کاملا آشکار شده است . اساس اثرات جنسیتی ممکن در پاتوژنز، مرتبط با استروژن و یا نه، ناشناخته هستند.ترجمه  itrans.ir

رتینوپاتی دیابتی

زنان در میان بیماران مبتلا به گلوکوم یا آب‌ سیاه با 59.1 درصد موارد در اکثریت هستند.بااین­ وجود، این عدد تحت تأثیر تفاوت­هایی مانند امید به زندگی قرار دارد، چراکه پیری یک عامل خطر بالا در گلوکوم یا آب‌ سیاه است. همچنین، نسبت مرد به زن بین انواع مختلف گلوکوم متفاوت است.

دو نوع مهم گلوکوم توسط آناتومی محفظه قدامی و زاویه محفظه تعریف می­شوند. گلوکوم یا آب‌ سیاه زاویه بسته (ACG)، 26.0 درصد از کل موارد گلوکوم یا آب‌ سیاه در سراسر جهان به شمار می­رود، که در زنان و در جمعیت آسیایی بیشتر شایع است . شیوع ACG در جمعیت چین و هندی بالای 40 سال 1.26 تا 1.5 درصد گزارش شده است. در سنگاپور، شیوع ACG برای افراد بالای 50 سال، تا 19.3 درصد گزارش شده است و خطر نسبی ACG در زنان 2.4 بوده است. در جمعیت اسکیمو گرینلند نسبت زن به مرد 5 به 1 بوده است . اگرچه شیوع ACG در نژاد قفقازی و سیاه پوست پایین­تر است؛ 0.26 تا 0.60 درصد از افراد 40 تا 80 ساله در سال 2013 بوده است ، خطر افزایش‌یافته ACG در زنان در مقایسه با مردان مشابه مقدار جمعیت آسیایی است . بیشترین دلیل محتمل افزایش خطر ACG در زنان آناتومیک است، چراکه زنان چشمانی کوچک­تر دارند و یک محفظه قدامی کم ­عمق­تر منجر به فضای محدود در زاویه محفظه و اختلال خروج زلالیه می­شود . (سیارک)

نوع غالب گلوکوم یا آب‌ سیاه در سطح جهان، گلوکوم یا آب‌ سیاه زاویه باز (OAG) می­باشد، که 74.0 درصد از بیماری­ها را در برمی‌گیرد . اکثریت بیماران با OAG با عنوان گلوکوم یا آب‌ سیاه زاویه باز اولیه مشخص می­شوند، اما به‌جز موارد شناخته‌شده، اشکال ثانویه­ ای وجود دارد. مطالعات قبلی داده ­های متناقضی در توزیع جنسیتی در POAG را نشان داده ­اند. بااین­وجود، دو فرا تحلیل بزرگ اخیرا غالب بودن مردان در POAG، با ORهای بسیار مشابه به ترتیب 1.37 و 1.36 را نشان داده ­اند . دلیل این تفاوت جنسیتی ناشناخته است، اگرچه می­تواند به این دلیل باشد که غالب بودن مردان در بیماری­های قلبی عروقی به طور کلی ممکن است بخشی از این اختلاف را توضیح دهد. برخی مطالعات عوامل خطر مشترک بین POAG و بیماری­های عروقی مانند دیابت و فشارخون بالا و ارتباط POAG با زوال عروقی را توصیف کرده ­اند . علاوه­ براین، اختلال در جریان خون چشم و کاهش فشار پرفیوژن در پاتوژنز POAG اعمال شده است . یک نوع ثانویه از OAG با شیوع بالا در کشورهای اسکاندیناوی گلوکوم یا آب‌ سیاه لایه­ بردار (XFG) است . اکسفولیاسیون کاذب مواد پروتئینی هستند که به صورت دانه­ های ریز یا مواد پوسته پوسته در قسمت قدامی چشم ذخیره می­شوند. عقیده بر این است که مواد اکسفولیاسیون کاذب ذخیره شده در زاویه محفظه به علت انسداد زلالیه است که منجر به افزایش فشار داخل چشم می­شود. هردو سندروم لایه­ بردار (XFS) یعنی حضور اکسفولیاسیون کاذب بدون آب­ سیاه آشکار و XFG در زنان شایع­تر هستند؛آمار نشان داده که شیوع 12 ساله XFS در جمعیت ایسلند برای زنان و مردان به ترتیب 9.2% و 6.6% بوده است . اگرچه بروز بالاتر XFS و XFG در زنان در جمعیت­های دیگر تایید شده است، بااین‌وجود مطالعات دیگر نتوانستند تفاوت شیوع قابل توجهی در مردان و زنان پیدا کنند . با توجه به پاتوژنز XFS، کشف توالی انواع در اکسیداز lysyl 1-gene (LOXL-1) توسط تورلیفسن و همکاران در سال 2007، به وضوح عامل قوی ژنتیکی در این بیماری را نشان داد. بااین‌وجود، ارتباط با بیماری­های عروقی و قرار گرفتن در معرض فضای باز نیز ارائه شده است .

یک فرم دیگر از OAG ثانویه گلوکوم یا آب‌ سیاه پراکندگی رنگدانه (PG) است، که حدود 25 درصد بیماران با سندروم پراکندگی رنگدانه (PDS) را تحت تأثیر قرار می­دهد . وضعیتی که در آن رنگدانه از عنبیه جدا شده و در سراسر محفظه قدامی پراکنده می­شود، و درنتیجه به اختلال برون­ریزش در زلالیه و افزایش فشار داخل چشم منجر می­شود. خطر ابتلا به PG  در بیماران با PDS برای مردان بیشتر از زنان است، با RR 1.63 برای مردان در مقابل زنان . همچنین، شروع گلوکوم یا آب‌ سیاه در PDS زودتر است و نرخ پیشرفت در مردان تهاجمی ­تر از زنان است. از آن­جا که به­طور کلی مردان یک محفظه قدامی عمیق­تر نسبت به زنان دارند، غالب بودن مردان در PG ممکن است تأثیری از تماس نزدیک­تر بین عنبیه و عدسی و درنتیجه افزایش ریختن رنگدانه از سمت به شدت رنگی خلفی عنبیه شود . (سیارک)

با توجه به نقش هو رمون­ها در گلوکوم یا آب‌ سیاه، مطالعات متعددی نقش محافظتی استروژن درون ­زا در گلوکوم یا آب‌ سیاه را ارائه کرده ­اند. در مطالعات متعددی منارک زودرس ( قاعدگی)یا یائسگی دیررس، یعنی یک دوره طولانی­تر تولید مثل، با کاهش خطر ابتلا به گلوکوم همراه بوده است . سازوکاری که در آن استروژن در برابر گلوکوم یا آب‌ سیاه محافظت می­کند شناخته شده نیست، بااین‌وجود ثابت شده است که فشار داخل چشم در طول بارداری کاهش می­یابد و پس از یائسگی افزایش می­یابد، که نقش استروژن در تنظیم IOP را نشان می­دهد . بااین­حال، داده ­های اثر HRT پس از یائسگی در IP متضاد با یک مطالعه مرتبط با شیوع پایین­تر نقص فیبر عصبی شبکیه در زنان با HRT است . همچنین، استفاده از استروژن اگزوژن در قالب HRT اثرات حفاظتی ضد گلوکوم یا آب‌ سیاه را در برخی مطالعات نشان داده ­اند . اما هیچ­گونه ارتباطی در مطالعات دیگر پیدا نشده است و استفاده از قرص­های ضد بارداری برای دوره بالای 5 سال با افزایش خطر ابتلا به گلوکوم یا آب‌ سیاه همراه بوده است. علاوه بر اثر تنظیم فشار داخل چشم، استروژن به‌عنوان کمک­ کننده محافظت عصبی شناخته می­شود ، و این چیزی است که می­تواند در جلوگیری از مرگ سلولی سلول­های گانگلیونی شبکیه مهم باشد.ترجمه  itrans.ir

يکی از بيماری های وابسته به سن  دژنراسيون ماکولا یا تخریب لکه زرد شبکیه ناشی از کهولت (ARMD) می باشد. دژنراسيون وابسته به سن ، ديد مرکزي و دقيق فرد را از بين مي‌برد. اين عارضه به بخش  ماکولا ، که در ديد دقيق مورد نياز، براي خواندن و نوشتن دخيل میباشد، آسيب می زندبا مقایسه شکل بالا دید یک فرد سالم و فرد مبتلا به دژنراسیون ماکولا دیده می شود.

چون این بیماری در افراد مسن دیده می‌شود اغلب به‌عنوان دژنراسیون ماکولا وابسته به سن (ARMD) یا (Age Related Macular Degeneration) نامیده می شود. اگرچه دژنراسیون ماکولا تقریباً هیچ‌وقت منجر به کوری کامل نمی گردد اما می‌تواند مقدار قابل‌توجهی از بینایی شخص را کاهش دهد.دژنراسیون ماکولا در افراد بالای 60 سالبیشتر شایه استو زنان بیشتر به این بیماری مبتلا میگردند. ظاهرا بعضی ازداروها  و ژنتیک  هم در این بیماری بی تاثیر نیستند

دو نوع دژنراسيون وابسته به سن ماکولا عبارتند از: نوع خشک (Dry) و نوع مرطوب (Wet).

نسبت تمامی نابینایی های ناشی از AMD حدود 5% تخمین زده شده است . بااین‌وجود، در کشورهای با درآمد بالا در آسیا و اقیانوسیه، استرالیا، غرب اروپا و آمریکای شمالی با درآمد بالا، AMD رایج ترین دلیل نابینایی شده است . در افراد سفیدپوست در ایلات متحده، AMD دلیل 54.4% نابینایی ها به‌حساب می آید . حدس زده می شود که با رشد نسبت افراد مسن همراه با افزایش دسترسی به عمل جراحی آب‌مروارید و افزایش استاندارد زندگی در کشورهای درحال‌توسعه، بیماری های بخش خلفی مانند AMD، آب‌سیاه و رتینوپاتی دیابتی نسبت به مواردی مانند علل بصری اختلال و نابینایی در سطح جهان رایج تر شوند.
AMD معمولاً به‌صورت خشک، برای 80% تمامی موارد AMD و برای بقیه به‌صورت مرطوب به‌حساب می رود. فرم خشک که توسط آروفی اپیتلیوم رنگدانه شبکیه قرارگرفته در زیر شبکیه حسی مشخص می شود، منجر به تخریب گیرنده های نوری می شود، درحالی‌که فرم مرطوب با رشد عروق خونی پاتولوژیک از مشیمیه به فضای زیر شبکیه و درنتیجه ورم، خونریزی و در مراحل نهایی فیبروز قرص مانند در بخش مرکزی ماکولا ایجاد می شود. بااینکه تابه حال AMD خشک شایع تر بوده است، نوع مرطوب باعث بسیاری از اختلالات شدید بینایی یا نابینایی در AMD است. در سال های اخیر، آنتی بادی علیه عامل رشد اندوتلیال عروقی (ضد VEGF) به‌عنوان یک ابزار درمانی جدید برای AMD مرطوب پدید آمده است، که بهبود بیماری که در حال حاضر می تواند قسمتی از بینایی خود را حفظ و حتی بهبود بخشد، را افزایش می دهد .
به‌غیراز پیری، عوامل خطر گزارش‌شده برای AMD عبارت‌اند از وراثت، قومیت با خطر ابتلای بالاتر به AMD در افراد سفیدپوست، سیگار کشیدن، چاقی، فشارخون بالا، دوربینی و وجود کدورت عدسی . جنسیت معمولاً با خطر قابل‌توجهی در ابتلا به AMD همراه نیست ، گرچه برخی مطالعات مقدار کمی شیوع بیشتر در زنان نسبت به مردان را گزارش کرده اند. داده های سه مطالعه بزرگ مبتنی بر جمعیت؛ مطالعه چشم بیور، مطالعه چشم بلو مانتین و مطالعه روتردام برای افراد سالمند با خطر افزایش‌یافته برای AMD در زنان منجر شده است . بااین‌وجود، بااینکه برخی مطالعات خطر ابتلای بسیار کوچک و/یا متوسط به دروزن بزرگ در زنان را نشان می دهند ، یک فرا تحلیل از جمعیت تبار اروپایی تجمیعی از ندوواسکوالر (مرطوب) AMD با جنس مؤنث را ارائه می کند . قرار گرفتن در معرض استروژن درون زا و یا برون زا نیز نتایج متناقضی نشان می دهد؛ در برخی مطالعات منارک زودرس و/یا یائسگی دیررس، یعنی یک دوره طولانی باروری، و نیز مدت‌زمان طولانی شیردهی با کاهش خطر AMD مرتبط است  و اثرات حفاظتی HRT نشان داده شده است ، درعین‌حال گزارش‌های دیگری در نشان دادن چنین تأثیری موفق نبوده اند.
استرس اکسیداتیو در پاتوژنز AMD به کار رفته است بنابراین سازوکار مشابهی در مقداری خطر بیشتر AMD در زنان یعنی خاصیت آنتی اکسیدان استروژن و اثر خروجی از یائسگی می تواند در تشکیل آب‌مروارید به کار رود. درواقع، چندین مطالعه حضور همزمان معنی داری بین این دو بیماری نشان داده‌اند، که منابع بیماری زای مشترک را نشان می دهد . بااین‌وجود برخلاف آب‌مروارید، AMD با درجات پایین التهاب مزمن مشخص شده است . خواص ضدالتهابی استروژن و نیز توانایی تنظیم چندین مسیر سیگنالیک سازوکارهای اضافی هستند که حاکی از پاتوژنز AMD بوده اند.

علائم دژنراسیون ماکولا وابسته به سن

 • اصلی‌ترین علامت اولیه این بیماری تاری بخش مرکزی بینایی علیرغم استفاده از عینک همیشگی می باشد. در مراحل اولیه این وضعیت، امکان دارد متوجه موارد زیر شوید:

• برای مطالعه نیاز به نور بیشتر پیدا می کنید.

• رنگ‌ها روشنی کمتری پیدا می کنند

• در تشخیص چهره‌ها با مشکل‌ مواجه می شوید

• یک علامت اولیه ویژه این بیماری اعوجاج دیدمی باشد. معمولاً خطوط مستقیم رابه‌صورت موجدار یا کج می بینیدد مثل خطوط یک نمودار گرافیکی یا خطوط بین کاشی‌های حمام یا مرز هرگونه شی‌ء صاف و غیره.

• یک لکه کور(سیاه) در وسط میدان دیدشما بوجود می آید. این لکه به‌مرورزمان که سلول‌های مخروطی و استوانه‌ای بیشتری تخریب می شوند، بزرگ‌تر می‌گردد.

• توهم بینایی (Visual hallucinations) در افرادی که به هر علتی کاهش شدید بینایی داشته‌اند، شایع بوده. توهم بینایی که به سندرم چارلز بونت نیز معروف است در دژنراسیون شدید اتفاق می‌افتد. این افراد تصاویر مختلفی از الگوهای ساده تا تصاویر بسیار پیچیده را تجربه می کنندکه باعث آشفتگی آنان می شود اما اگر ازعلائم بیماری  دژنراسیون  اطلاع داشته باشند بصورت پدیده‌ای طبیعی با آن برخورد می کنند و، کمتر می‌ترسندبیماران مبتلا  باید بدانند کهاین به  معنی بیماری روانی نیست و اگر توهم بینایی دارند، معمولاً ظرف هجده ماه بهبود پیدا می کنند، اما در برخی افراد امکان دارد، بهبودی سال‌ها طول بکشد.

دژنراسیون ماکولا درد ندارد. علائم دژنراسیون ماکولای خشک به 5 تا 10 سال زمان نیاز دارد تا شدید گردد اما  در دژنراسیون ماکولای مرطوب کاهش شدید بینایی به سرعت اتفاق می‌افتد.

درصورتی‌که دچار کاهش بینایی ناگهانی  یا کج ومعوج دیدن خطوط صاف هستید، سریعا به چشم پزشک مراجعه نمایند، در دژنراسیون ماکولای اگر تنها بینایی یک‌ چشم کاهش یابد امکان دارد متوجه هیچ علامتی نشوید چون چشم دیگر که سالم میباشد جبران بینایی را می کند فقط درصورتی که  هر دو چشم تحت تأثیربیماری  قرار بگیرند، ممکن است که متوجه علائم گردید پس افراد مسن‌تر باید معاینات منظم چشم را انجام دهند و هر چشم  جداگانه مورد بررسی قرار گیرد تا دژنراسیون ماکولا یا وضعیت‌های دیگر تهدیدکننده بینایی (گلوکوم یا آب‌ سیاه  و رتینوپاتی دیابتی )که با کاهش بینایی همراه هستندو یا جدا شدن شبکیه ، به موقع شناسایی شوند.

آیا مقاله علمی دژنراسیون ماکولا وابسته به سن برای شما مفید بود ؟ لطفا تجربیات خود را با کاربران به اشتراک بگذارید.(سیارک)

در سیارک بخوانیم:

گلوکوم یا آب‌ سیاه 

دژنراسیون ماکولا وابسته به سن چیست 

رتینوپاتی دیابتی