(سیارک) : کارشناسان حدس می زنند که توت عنخ آمون پادشاه جوان مصر درحالی که به علت یک بیماری نادر استخوان فلج و شدیدا ضعیف شده بود، نهایتا در اثر ابتلا به مالاریا از پا در آمده است .این یافته می تواند تئوری های توطئه دایر بر قتل او را برای همیشه باطل کند.

دانشمندان دو سال گذشته را صرف معاینه بقایای این فرعون 19 ساله برای استخراج خون و دی ان اِی او کردند.به گزارش نشریه انجمن پزشکی آمریکا این تحقیقات به کشف انگل مالاریا در خون او انجامید.از زمان کشف مقبره دست نخورده توت عنخ آمون توسط هاوارد کارتر در دره پادشاهان در سال 1922، دانشمندان درباره علل جوانمرگ شدن او در 19 سالگی بحث کرده اند.

برخی معتقدند که او در اثر سقوط از ارابه اش کشته شد و سایرین می گویند او به قتل رسیده است.اما از آنجا که او در سن پایین مرد و هیچ وارثی نداشت، محققان حدس زده اند که ممکن است در اثر ابتلا به یک بیماری خانوادگی جان سپرده باشد.آثار باستانی نشان داده است که اعضای خاندان سلطنتی آن زمان دارای بدن های قوسدار و بسیار زنانه بوده اند، که به گفته برخی نشانه بیماری های موروثی مانند "سندروم مارفان" است.اما دکتر زهی حواس رئیس سازمان باستان شناسی مصر این توضیحات را رد می کند.

او و تیمش با دقت و زحمت بقایای توت عنخ آمون و ده مومیایی دیگر از اعضای خانواده اش را مطالعه کردند. آنها با استفاده از انگشت نگاری ژنتیکی هویت یکی از آنها را به عنوان مادربرگ توت عنخ آمون و دیگری احتمالا پدر او تایید کرده اند.

آنها می گویند که هیچ نوع شاهد قانع کننده ای دایر اینکه شاه توت یا کسی از اجداد سلطنتی اش مبتلا به مارفان بوده باشد وجود ندارد.اما آنها تایید کردند که شاه توت ممکن است به نوعی بیماری موروثی مبتلا بوده باشد، یک اختلال نادر استخوانی به نام "کولر 2" که بر پا و ستون فقرات اثر می گذارد.در میان متعلقات او چوب دستی و اشیای دیگری وجود دارد که می توانسته به عنوان عصا به کار برده شود.

شاه توت لختی پیش از مرگ دچار شکستگی استخوان پا شد و دانشمندان این حادثه را مهم می دانند.استخوان شکسته پا به درستی شفا نیافت که باعث شد شاه جوان شکننده و در مقابل عفونت آسیب پذیر شود.دانشمندان معتقدند آنچه کار او را تمام کرد ابتلا به مالاریا در آن شرایط ضعف جسمانی بود.آنها رد انگل مالاریا را در خون این فرعون یافتند - که این قدیمی ترین شاهد ژنتیکی مومیایی شده برای مالاریا در جمعیت های کهن است که تاکنون به دست آمده.

دکتر حواس می گوید که دانه ها، میوه ها و برگ های یافت شده در مقبره توت احتمالا برای معالجه بوده و این نظریه را تایید می کند.دکتر باب کانلی، مدرس ارشد مردم شناسی در دانشگاه لیورپول که شخصا توت عنخ آمون را معاینه کرده است گفت که محققان بسیار خوش اقبال بوده اند که توانستند دی ان اِی را برای مطالعه استخراج کنند.

او گفت آنچه از توت عنخ آمون باقی مانده "آش و لاشی سوخته" است و دکتر حواس و تیمش هوشمندان و با بخت بلند عمل کرده اند.او گفت که احتمال مرگ توت در اثر مالاریا وجود دارد هرچند او شخصا به این نظریه شک دارد.

"فقط به خاطر اینکه در خونش انگل مالاریا وجود داشته دلیل نمی شود که او مبتلا به بیماری مالاریا بوده است. ممکن است اصلا برایش دردسری درست نکرده باشد."او گفت با توجه به شکستگی دنده های سینه هنوز فکر می کند او در اثر سقوط از ارابه اش جان باخته است.توت عنخ آمون در سن 19 سالگی درگذشت.

 این پست را چگونه می‌بینید؟ برای شما مفید بود؟ لطفا با نوشتن کامنت در زیر ما را مطلع کنید.  (سیارک)

انسان ها موجودات پیچیده ای هستند و اینکه ما مدت زیادی عمر میکنیم مطالعه فرآیند پیر شدن را به چالشی بزرگ تبدیل کرده است. بنابراین بیشتر پژوهش هایی که تا به حال در مورد این موضوع صورت گرفته ، روی نمونه های حیوانی بوده است. دو مورد از حیوانات مورد علاقه این مطالعات «سینورابتیدیس الگانس» (Caenorhabditis elegans)، کرمی به کوچکی همین ویرگول و «موس موسکولوس» یا همان موش آزمایشگاهی هستند.

کرم ها معمولا حدود دو تا سه هفته عمر میکنند، در حالی که طول عمر موش ها به حدود سه سال می رسد و هر دو ژن های زیادی دارند که تا حدی شبیه ژن های ماست. دانشمندان با استفاده از این مدل ها پیشنهادات زیادی برای کند کردن فرایند پیری مطرح کرده اند، از سلول های بنیادی و محدود کردن کالری گرفته تا برخی داروها.(سیارک)

رکورد دار پیرترین مرد جهان

راز طول عمر مسن‌ترین افراد جهان

در انتظار آزمایش بزرگ

دهه هاست که دانشمندان در سراسر جهان به دنبال پاسخ بوده اند و حالا پس از سال ها پژوهش، مجموعه ی بزرگی از دانش در انتظار آزمایش بر روی انسان هاست. «برایان کندی» (Brian Kennedy) مدیرعامل موسسه تحقیقات پیری باک می گوید: «ما یک موسسه غیرانتفاعی تحقیقات پزشکی هستیم و تمرکزمان روی فرایند پیری است. سال 1388/1999 طی سری آزمایشاتی متوجه شدیم که بزرگترین عامل همه بیماری هایی که به آنها اهمیت می دهیم، سن است.»

کندی ادامه می دهد:«بنظرم نکته هیجان انگیز این است که در دهه گذشته فهمیدیم که میتوان فرایند پیری را در موش ها و حتی نخستی ها کند کرد. حالا چالش اصلی این است که چطور این دانش را روی انسان ها پیاده کنیم. فقط در مورد طول عمر حرف نمی زنیم، کاری که واقعا می خواهیم انجام دهیم افزایش طول سلامتی است، مدت زمانی که فارغ از بیماری هستید. این حوزه نامزدهای زیادی برای کند کردن فرایند پیری جمع کرده و حالا چالش این است که چطور این نامزدها را آزمایش کند.»

تقریبا همه سلول های ما 23 جفت کروموزوم دارند. هر کروموزوم شامل یک مولکول طویل به نام دی ان ای است که دور مجموعه ای از پروتئین ها پیچیده شده و یک شکل X مانند تشکیل می دهد و انتهای آنها با ساختاری که تلومر نامیده میشود پوشیده شده. هر بار که یک سلول تقسیم میشود، تلومرها کمی کوتاه تر میشوند و به همین دلیل سال ها هدف دانشمندان برای مبارزه با پیری بوده اند. تلومرها به تدریج آنقدر کوتاه می شوند که سلول دیگر نمی تواند تقسیم شود.(سیارک)

کند کردن ساعت بدن

همانطور که پروفسور کندی توضیح میدهد:«سال ها پیش معلوم شد اگر سلول ها را از بدن خارج کنیم و در لوله آزمایش کشت دهیم، به تدریج دیگر رشد نخواهند کرد. برای 50 سال مردم فکر میکردند که این امر ممکن است از عوامل پیر شدن باشد.» تلومرها دوباره میتوانند توسط آنزیمی به نام تلومراز – که در برخی سلول های بنیادی وجود دارد – بلند شوند. با این حال تلومراز در بیشتر سلول های بزرگسال خاموش می شود. بدون این آنزیم، همزمان که پیر میشویم تلومرها هم کوتاه و کوتاه تر میشوند و فعالیت سلول هایمان رو به خاموشی میرود. بعضی از این سلول های پیرتر میمیرند و برخی فقط تقسیم شدن را متوقف میکنند و سالخورده میشوند.

محققان موسسه باک علاقه زیادی به سالخوردگی دارند. پروفسور کندی میگوید:«یکی از پژوهشگران ما در حال توسعه استراتژی هایی است تا سلول های سال خورده را از بدن پاک کند. مشکل این است که حتی در بدن افراد مسن هم برخلاف تصور تعداد زیادی سلول سالخورده وجود ندارد و فقط 5 تا 10 درصد از بافت را تشکیل میدهند. بنابراین همیشه بحث بر سر این بوده که اگر این سلول ها فقط نسبت کوچکی از بافت را تشکیل میدهند چطور ممکن است چنین تاثیر بزرگی داشته باشند؟ جودی کمپیسی (Judy Campisi) عوامل سری این سلول ها را که تاثیر مخربی روی محیط دارند پیدا کرده است.»

دکتر کمپیسی نخست روی بررسی این فرایند در موش ها تمرکز کرد و روشی برای از بین بردن این سلول های سالخورده بوسیله مهندسی ژنتیک ارائه داد. کندی توضیح میدهد: «وقتی این کار را انجام میدهید، موش ها مدت زمان طولانی تری سلامت می مانند.» در حال حاضر دکتر کمپیسی روی دارویی کار میکند که همین نتیجه را در انسان داشته باشد. اما هدف لزوما افزایش طول عمر نیست. این سلول های سالخورده می توانند در بیماری های مرتبط با پیری نقش داشته باشند و تمرکز اصلی مطالعات پژوهشگران هم همین است. «هدف ما این است که افراد را زمان طولانی تری زنده و فعال نگه داریم. ممکن است بیشتر هم عمر کنند، اما موضوع مهم تر طول سلامت است تا طول عمر.»ترجمه  itrans.ir 

آنوريسم يک اتساع يا بيرون زدگي يک رگ در اثر بيماري يا ضعف ديواره سرخرگ است ، مخصوصا در نقاط شاخه شدن. آنوريسم معمولا در سرخرگ ها در پايه مغز و در منطقه آئورتو ايلياک رخ مي دهد. دليل اکثر آنوريسم ها نا شناخته است ؛ با اين حال اختلالات مادر زادي ، بيماري هاي اکتسابي ، و وضعيت پس از عفونت و آسيب تراما ممکن است فاکتور هاي توزيع باشند . اکثر آنوريسم ها هيچ نشانه ي مرتبطي ندارند و بيشتر تا زمان پارگي يا بروز علائم در بافت هاي مجاور تشخيص داده نمي شوند. آنوريسم به عنوان يک بيماري در اثر پيري در سنين 40 تا 60 سال شناخته مي شود. آنوريسم بيشترين خطر را وقتي دارد که رگ ها خيلي ورم مي کنند و باعث پارگي در ديواره رگ مي شود يا پارگي ناگهاني. احتمال اين اتفاقات در همه آنوريسم ها وجود دارد بدون در نظر گرفتن محل آنوريسم در بدن.

برجسته ترين و مهم ترين آنوريسم ها در آئورت است. بزرگ شدن معمولا در يک منطقه  تعريف شده رخ مي دهد ، اگر چه برخي مناطق اين سرخرگ بلند بيشتر از ساير نقاط حساس هستند. ريشه ي آئورت ( جايي که آئورت از قلب خارج مي شود ) چنين منطقه اي است .

آئورت بطني ( جايي که آئورت براي تامين کليه شاخه مي دهد ) معمول ترين جا براي گسترش يک آنوريسم است ، که 4 تا 8 درصد مردان و 0.5 تا 1.5 درصد زنان بيشتر از 60 سال را تحت تاثير قرار مي دهد ؛ اين وضعيت معمولا به عنوان آنوريسم آئورت بطني شناخته مي شود. ساير محل هاي آئورت مي تواند در سنين مختلف بسته به پيشرفت بيماري بزرگ شود . محل شايع ديگري براي آنوريسم در مغز است ؛ آنوريسمي در اين منطقه به عنوان يک آنوريسم مغزي يا داخل جمجمه شناخته مي شود. آنوريسم هاي مغزي تقريبا در 2 تا 5 درصد جمعيت اتفاق مي افتند. بيشتر آنوريسم هاي مغزي هيچ نشانه اي ندارند يا در کل دوران زندگي فرد بيماري اي ندارند. با اين حال ، مشکلات نورولوژيک ميتواند رخ دهد اگر بزرگي آنوريسم باعث افزايش فشار بر روي منطقه خاصي در مغز شود. پارگي يک آنوريسم ( هموراژ مغزي ) مي تواند منجر به ناتواني شديد يا مرگ شود ؛ يا ممکن است باعث آسيب قابل بازگشت ملايم شود که با دارو ، جراحي يا هر دو قابل درمان خواهد بود. پارگي يک سرخرگ در مغز ( سکته مغزي هموراژيک ) با 32 تا 67 درصد ميزان مرگ و مير و 10 تا 20 درصد وابستگي طولاني در نجات يافتگان آسيب مغزي مرتبط است .
با اين حال بزرگي آنوريسم معمولا بدون نشانه است ، عوامل خطر مرتبط با بيماري هاي قلبي عروقي احتمال وقوع ، بزرگي و پارگي آنوريسم را افزايش مي دهد.

بيشتر آنوريسم ها اکتسابي هستند ؛ مثلا آنوريسم آئورتي بطني مرتبط با فشار خون بالا ، تصلب شراين و ساير بيماري هاي مزمن. سيگار کشيدن و فشار خون بالا معمول ترين ريسک فاکتور ها براي آنوريسم آئورتي بطني در بزرگسالان است. مخصوصا ، سيگار کشيدن با افزايش 5 برابري در خطر آنوريسم آئورتي بطني در مردان ارتباط دارد. ساير دلايل آنوريسم شامل التهاب ، عفونت و جراحت آئورت ( مخصوصا آسيب هاي کاهش سرعت در تصادفات اتوموبيل ) مي شود.

آنوريسم مي تواند از دلايل ناشي از درمان ، عمدتا بيماري از جراحي براي گشاد کردن رگ آترواسکلروز ، باشد. معمول ترين ناحيه براي اين بيماري عروق کرونري هستند چون اين رگ ها معمولا تحت روش هاي آنژيو پلاستي هستند.(سیارک) 

دليل مادرزادي اصلي آنوريسم آئورتي سندروم مارفان است.

افرادي با سندروم مارفان اغلب بلند و باريک هستند و ناهنجاري هاي شکلي مثل اسکوليوز ( خميدگي نخاع ) ، سينه قيفي شکل ( حالت دروني دارد ) ، مفاصل بيش از حد انعطاف پذير و جا به جا شدن لنز چشم دارند. سندروم مارفان به دليل نقص هاي ژنتيکي در ميکروفيبريل هايي که فيبر هاي الاستيک سرخرگ هاي بزرگ را شکل مي دهند ، همچنين ميکروفيبريل هاي مشابه که قدرت و ساختار به برخي بافت هاي پيوندي مي دهند ايجاد مي شود. سندروم مارفان باعث مي شود ريشه آئورت بالاي دريچه آئورت سريعا گشاد شود . همين طور که گشادي پيش مي رود دريچه آئورت ممکن است نشت کند ( برگشت خون آئورت ) و خطر تجزيه افزايش مي يابد.ادامه مقاله در پست های آینده ترجمه  itrans.ir 

پژوهشگران دانشگاه کلمبیا با ابداع یک سیستم نرم افزاری جدید تعیین دقیق هویت افراد را با استفاده از دی ان ای آنها و تنها در عرض چند دقیقه ممکن کرده اند.
به نقل از اسین ایج، سیستم یادشده می تواند در حوزه های گوناگونی همچون پزشکی، جرم شناسی، باستان شناسی و ... کاربردهای ارزنده ای داشته باشند.

محققان می گویند از این نرم افزار می توان برای مطالعه دقیق تر سلول های سرطانی و افزایش سرعت مداوای این بیماری کشنده نیز استفاده کرد.

نرم افزار یادشده بر روی ابزاری موسوم به MinION نصب می شود که به اندازه یک کارت اعتباری است و سپس رشته های دی ان ای از طریق منافذ بسیار کوچک برای بررسی در اختیار آن قرار می گیرند. نرم افزار یادشده با بررسی و تحلیل توالی نوکلئوتیدها یا حروف دی ان ای به شناسایی هویت مالک دی ان ای می پردازد.

پژوهشگران می گویند سیستم یادشده برای مطالعه باکتری ها و ویروس ها نیز قابل استفاده است، اما هنوز دقت آن در این زمینه به اندازه کافی نیست. سیستم مذکور در جریان آزمایش های انجام شده در مرکز ژنوم نیویورک دقت بالایی داشته، اما برای تکمیل هنوز نیاز به بررسی های بیشتری دارد.منبع: مهر

 تاثيرات پاسخ به ورزش 

در ابتداي موضوع بيماري آنوريسمي وقتي گشادي حداقل است ، معمولا تاثيري بر پاسخ به ورزش وجود ندارد. حتي در افرادي با آنوريسم قبلي احتمالا تغيير کمي در پاسخ به ورزش نسبت به تاخير و کند شدن فشار پالس ايجاد مي شود. در حقيقت بيشتر احتمال دارد که ورزش يک آنوريسم را تحت تاثير قرار دهد تا اينکه آنوريسم پاسخ به ورزش را تغيير دهد.
مدل بيوشيميايي جريان به سمت يک آنوريسم آئورتي نشان مي دهد که ورزش ممکن است تاثيرات مضر روي پيشرفت بيماري داشته باشد. جريان ضرباني در يک آنوريسم آشفتگي ايجاد مي کند که به طور قابل توجهي استرس ديواره را افزايش مي دهد. در تئوري ممکن است به آسيب اندوتليال کمک کند و فاز التهابي آتروژنز را تحريک کند. با اين حال ، ورزش معمول حالت التهاب سيستميک را به صورت مطلوب اصلاح مي کند و استرس برشي رگ که توسط تمرينات ورزشي متوسط ايجاد شده نشان داده اند که کاربرد اندوتليال در رگ هاي راذيال ، فمورال و کرونري بهبود يافته است. در حالي که ورزش معمول ممکن است شرايط هموديناميک را بهبود ببخشد و به صورت بالقوه سايز آنوريسم را کاهش دهد ، اين مورد هنوز در روش سختي تست نشده است.

تمرينات ورزشي در مواقع نادر ، با تجزيه يا پارگي آنوريسم در ارتباط بوده است. اين مشکل براي عروق مغزي ، آئورتي ، کليوي و کرونري گزارش شده است ؛ و هر رگي به صورت نظري در خطر است.

در بيشتر گزارشات بيماران در تصادفات ، آنوريسم تشخيص داده نمي شد تا زمان شروع نشانه ها . نويسندگان يک مطالعه با آنوريسم بطني آئورتي تحت تست ورزش ماکسيمم يک پارگي 12 ساعت بعد از ورزش ( يک ميزان رخداد 0.4 درصد )گزارش دادند. چون اين يک بررسي گذشته نگر در يک جمعيت منتخب بود ، با اين حال خطر واقعي شناخته نشد. بنابراين  تست استرس دارويي ممکن است براي بيماران با آنوريسم مناسب تر باشد تا تست استرس ورزشي . استرس دوبوتامين در رابطه با ناپايداري آنوريسم يا پارگي آن در بيماران با آنوريسم داخل جمجه يا بطني نشان داده نشد. ( سیارک)
ورزشکاران مبتلا به سندروم مارفان هنگام ورزش کردن مرده اند ، مثل دارنده مدال طلاي واليبال در المپيک "فلو هايمن" . چنين اتفاقات با مشخصات بالا آگاهي در مورد سندروم مارفان را در بين پزشکان تيم ها بيشتر کرده است ؛ اما مهم تر اين است که آن ها نياز به توجه را وقتي برنامه اي براي تمرين يک بيمار آنوريسمي تنظيم مي کنند تاکيد کنند.
عده ي کمي خطر تمرينات ورزشي در افراد مبتلا به نوعي از آنوريسم را مي دانند. به صورت نظري ، چون ورزش شديد فشار خون را افزايش مي دهد ، فشار روي ديواره آنوريسم افزايش مي يابد پس خطر قطع يا پارگي براي يک آنوريسم از قبل ضعيف شده افزايش مي يابد. با اين حال ، دوره هاي متناوب افزايش استرس ديواره هنگام ورزش نشان داده است که کاربرد عروقي بهبود مي يابد و احتمالا حتي گسترش ميزان آنوريسم را کم مي کند.

تمرينات ورزشي همچنين تاثيرات مطلوبي روي عوامل خطر اصلي براي بيماري آنوريسم دارد ( مثل فشار خون ، مارکر هاي التهابي و چربي ها ). علاوه بر اين ، مطالعات نشان داده اند که بيماران در مراحل غير متحرک بيماري هاي مزمن ( کساني با آسيب نخاع ، قطع عضو ) بيشتر براي بيماري آنوريسم آئورتي بطني در معرض خطر هستند. بنابر اين ، براي پيشنهاد برنامه ورزش متوسط در اين بيماران توجيهي وجود دارد. علاوه بر اين آنوريسم هاي بدون نشانه ( و تشخيص داده نشده ) در بزرگسالان شايع هستند ، که در بسياري از موارد بدون شک در تمرينات ورزشي توان بخشي بدون خطر شرکت مي کنند براي سال هاي زيادي بدون دانستن شرايط . در پرتو تعداد داده ها در تاثيرات ورزش بر آنوريسم ، يک گام محافظه کارانه براي تمرينات ورزشي مناسب است و پيگيري زياد با پزشک بيمار براي کنترل پيشرفت آنوريسم تضمين شده است. 

ترجمه  itrans.ir

دانشگاه استافوردشایر اولین مطالعه را روی کودکان مومیایی شده در دخمه های کاپوچین در سیسیل انجام خواهد داد. این مطالعه در اعلام این پروژه در وب سایت موسسه آموزشی است.

باستان‌شناس زیستی، کرستی اسکوایرز، دسترسی انحصاری به مجموعه‌ای از مومیایی‌ های کودکان که قبلاً کشف نشده بود، در قبرستان زیرزمینی صومعه کاپوچین در پالرمو داده شده است.

این دخمه ها حاوی بزرگترین مجموعه مومیایی ها در اروپا هستند: بیش از 1284 جسد مومیایی شده و اسکلت شده متعلق به اواخر قرن 16 تا اوایل قرن 20. کودکان از سال 1787 در دخمه ها قرار می گرفتند، اما اگرچه مطالعات دقیقی روی بزرگسالان مومیایی شده انجام شده است، مومیایی های کودکان ناشناخته باقی مانده اند.

دکتر  اسکوایرز توضیح می‌دهد: «دخمه‌های کاپوچین یکی از مهم‌ترین مجموعه‌های مومیایی در جهان هستند. با این حال، شواهد مستند بسیار کمی از کودکانی که مومیایی شده اند وجود دارد، حتی سوابق مرگ برای این دوره حاوی اطلاعات محدودی است.

این مراسم تشییع جنازه عمدتاً برای بزرگسالان در نظر گرفته شده بود و دانشمندان هنوز دلیل مومیایی شدن کودکان را درک نکرده اند. همه آنها از اقشار بالای جامعه بودند، اما دانشمندان از سلامت، رشد یا هویت کودکان خردسال بی خبرند. پروژه دانشمندان روشن خواهد کرد که کدام کودکان و چرا مجاز به مومیایی کردن بودند.

این پروژه از نظر روش های تحقیقاتی غیرتهاجمی پیشگام خواهد بود: شامل استفاده از دستگاه های پرتابل اشعه ایکس برای گرفتن تصاویر دیجیتال از هر کودک از سر تا پا خواهد بود. در مجموع 574 عکس رادیوگرافی برای ارزیابی سن و جنسیت کودکان و همچنین شناسایی هرگونه ضایعات پاتولوژیک و تروماتیک در بدن آنها انجام خواهد شد.

دکتر  اسکوایرز می‌افزاید: «تعیین اینکه آیا کودکانی که در دخمه‌ها دفن شده‌اند در معرض محیط قرار گرفته‌اند یا خیر، می‌تواند اطلاعاتی در مورد شرایط زندگی آنها در اختیار ما قرار دهد. نتایج با ویژگی‌های بیولوژیکی کودکانی که بدون مومیایی در جای دیگری در پالرمو دفن شده‌اند مقایسه خواهد شد.

از آنجایی که عکاسی در دخمه ها ممنوع است و موضوع بسیار ظریف است، هنرمند ادواردو هرناندز تصاویری از مومیایی های جوان خلق خواهد کرد که همراه با مقالاتی در مجلات منتشر خواهد شد.