قرص دیجیتالی مجوز گرفت

در


سازمان غذا و داروی آمریکا برای اولین بار به قرصی مجوز داده است  که ورود خود را به معده اعلام می‌نماید.
این سازمان به یک شرکت داروسازی ژاپنی و یک شرکت فناوری آمریکایی مجوز داده است تا این سیستم را که "سیستم دیجیتال ردیابی خوردن دارو" نام گرفته در آمریکا عرضه کنند.
این سیستم در قرصی بکار گرفته شده که در بیماری‌های روانپزشکی استفاده می‌شود و آری‌‍پی‌پرازول (ابیلیفای) نام دارد. در داخل این قرص یک حسگر/فرستنده قرار دارد که از موادی ساخته شده که در دستگاه گوارش جذب می‌شوند. وقتی این قرص در تماس با ترشحات معده قرار می‌گیرد، حسگر فعال می‌شود و آغاز فرآیند هضم را بعلاوه برخی ویژگی‌های فیزیولوژیک مثل میزان فعالیت دارو ثبت می‌کند.


این اطلاعات به چسبی که بیمار روی پوستش چسبانده و از آنجا به اپلیکیشنی در موبایل ارسال می‌شود. در صورت موافقت بیمار، این اطلاعات از طرق اینترنت می‌تواند در اختیار مراقبان بیمار، پزشکان و کادر درمانی و مراجع دیگر قرار بگیرد.
سازمان غذا و داروی آمریکا مجوز استفاده از آری‌پی‌پرازول دیجیتال را فقط برای درمان اسکیزوفرنی و حملات مختلط افسرگی  شیدایی در اختلال دوقطبی نوع اول یا درمان کمکی در افسردگی صادر کرده است.

مصرف این قرص دیجیتال در روانپریشی (سایکوز) ناشی از دمانس ممنوع است. همچنین معمول نیست آیا استفاده از آن در کودکان بی‌ضرر است یا نه.
یکی از مشکلات درمان بیماری‌های روانپزشکی، خودداری بیمار از خوردن دارو است، اما تولیدکنندگان این سیستم می‌گویند روشن نیست که آیا این قرص دیجیتال می‌تواند به این کمک کند که بیمار حتما دارویش را مصرف کند.
علاوه بر این تولیدکنندگان این سیستم می‌گویند مطلع شدن از شروع هضم قرص ممکن است بین نیم ساعت تا دو ساعت طول بکشد و گاهی ممکن است سیستم نتواند آن را ردیابی کند بنابراین، از این قرص برای ردیابی "لحظه به لحظه" و اینکه آیا در موارد اورژانس هضم و جذب دارو آغاز شده یا نه نباید استفاده شود. (سیارک

نظرات

در ادامه بخوانید...

اختلال طیف اوتیسم (قسمت دوم)

در

تشخیص علائم ASD

پزشکان ADS را بررسی رفتار کودک و رشد او را تشخیص می دهند. در کودکان کم سن ASD را در واقع می توان تا سن دو سالگی به طور معتبر تشخیص داد.
کودکان بزرگتر و نوجوانان زمانی باید برای ASD ارزیابی شوند که والدین یا معلمین نگرانی هایی را بر مبنای مشاهده ی رفتار اجتماعی ، ارتباطی و بازی بچه ها مطرح کنند.
تشخیص علائم بالینی ASD در بزرگسالان کار آسانی نیست. در بزرگسالان ، برخی از علائم ASD با علائم اختلالات دیگر بهداشت روانی مثل اسکیزوفرنی یا اختلال فزونکاری کمبود توجه (ADHD) مشترک است. بنابراین ، برای تشخیص درست ASD در بزرگسالان ، باید مشکلات گذشته ی او را فهمید و توانایی هایش را شناسایی کرده و به روش درست کمک کردن به او دست یافت.(سیارک)


تشخصی علائم در نوجوانان ، یک فرایند دو مرحله ای است :
مرحله ی اول : غربالگری کلی رشد در زمان چکاپ های سلامتی فرزند
هر کودک باید مرتبا توسط پزشک متخصص اطفال یا مرکز مراقبت های بهداشتی کودکان در مراحل ابتدایی سن خود ، چکاپ شود. مرکز پیشگیری و کنترل بیماری ها (CDC) ، غربالگری مخصوص ASD را در ویزیت 18-24 ماهه توصیه می کند.
غربالگری زودتر لازم خواهد بود اگر در خطر بالای ASD یا مشکلات رشدی باشد. این افراد شامل کودکانی می شوند که :
• دارای خواهر ، برادر یا دیگر اعضای خانواده با بیماری ASD هستند.
• دارای نشانه های رفتاری ASD هستند.
• نارس یا زود متولد شده یا وزن تولدشان کم است.
نگرانی ها و تجربه ی والدین در فرایند غربالگری برای کودکانی که فرزند آخر هستند یا از والدین مسن هستند ، بسیار اهمیت دارد. اغلب ، پزشکان از والدین سوالاتی را راجع به رفتارهای کودک پرسیده و این اطلاعات را با مشاهدات خود یا والدین از کودک ، ترکیب می کنند. 
کودکانی که مشکلات رشدی مختلفی را در این فرایند غربالگری از خود نشان دهند ، به مرحله ی دیگر ارزیابی ارجاع داده می شوند.
مرحله ی دوم : ارزیابی های بیشتر
این ارزیابی توسط گروهی از پزشکان یا دیگر متخصصان بهداشتی با دامنه ی وسیعی از کارشناسان است که در تشخیص علائم ASD تجربه دارند. این تیم شامل موارد زیر است :
• متخصص رشد اطفال – دکتری که دارای آموزش مخصوص در زمینه ی رشد کودک است.
• روانشناس و/یا روانکاو کودک – پزشکی که از رفتار و رشد مغز مطلع است.
• آسیب شناس (پاتولوژیست) گفتاردرمانی – متخصص بهداشتی که آموزش های ویژه ی مشکلات ارتباطی را دیده است.(سیارک)
در ارزیابی ، موارد زیر تعیین می گردد :
• سطح شناختی یا مهارت های تفکر
• قابلیت های زبانی
• مهارت های مناسب سن که برای تکمیل فعالیت های روزانه به طور مستقل ضروری است مثل خوردن ، لباس پوشیدن و دستشویی کردن.
چونکه ASD ، اختلال پیچیده ای است که اغلب به همراه اختلالات یادگیری یا بیماری های دیگر رخ می دهد ، ارزیابی جامع ، شامل موارد زیر نیز است :
• آزمایشات خون
• تست شنوایی
حاصل ارزیابی ، توصیه هایی برای کمک به برنامه ریزی درمانی است.
تشخیص علائم در کودکان سن بالاتر و نوجوانان
کودکان سن بالاتر که علائم بیماری ASD در آنها بعد از آغاز مدرسه دیده شده نیز در ابتدا توسط تیم آموزشی ویژه ی مدرسه ، شناسایی و ارزیابی شده اند. تیم مدرسه ، این کودکان را به متخصصین مراقبت های بهداشتی ارجاع می دهد.
والدین شاید با پزشک متخصص اطفال درباره ی مشکلات اجتماعی فرزند خود مثل مسائل ارتباطی ماهرانه ، صحبت کنند. این موضوعات ارتباطی ماهرانه شامل درک تن صدا ، حالت های چهره یا زبان بدن است. کودکان سن بالاتر شاید در درک صنایع بدیعی، شوخی یا طعنه مشکل داشته باشند. والدین ممکن است بفهمند که فرزندشان نیز برای تشکیل دوستی با همتاهای خود مشکل دارد. پزشک متخصص می تواند کودک را برای ارزیابی و درمان بیشتر ارجاع دهد.
تشخیص علائم در بزرگسالان
بزرگسالانی که از علائم و نشانه های ASD‌ مطلع می شوند باید با دکتر صحبت کرده یا برای ارزیابی بیشتر ، درخواست مرجع کنند. در حالی که آزمایش ASD در بزرگسالان قبلا تصحیح شده ، ولی آنها را می توان به روانکاو یا روانشناس با تجربه در مورد ASD ارجاع داد. متخصص راجع به نگرانی هایی مثل چالش های تعامل و ارتباطات اجتماعی ، موضوعات حسی ، رفتارهای تکراری و تمایلات محدو سوال می کند. اطلاعاتی درباره ی سابقه ی رشدی بزرگسال به تشخیص علائم دقیق کمک کرده و ارزیابی ASD شامل صحبت با والدین و دیگر اعضای خانواده نیز خواهد بود. (سیارک)
عوامل خطر
دانشمندان ، علت دقیق ASD را نمی دانند ولی محققان پیشنهاد می کنند که ژن ها و محیط ، نقش مهمی در ایجاد آن دارد.
عوامل خطر شامل موارد زیر است :
• جنسیت – پسرها نسبت به دخترها ، علائم بیماری ASD را بیشتر دارند.
• داشتن برادر یا خواهر با این بیماری .
• دارای والدین مسن بودن ( مادری که در زمان تولد نوزاد ، 35 ساله یا مسنتر است و/یا پدری که 40 ساله یا مسنتر است )
• عوامل ژنتیکی – حدودا 20%‌ از کودکان ASD دارای وضعیت ژنتیکی ویژه ای هستند. وضعیتی که نسبت به بقیه شامل سندرم دان ، سندرم X ضعیف و TUBEROUS SCLEROSIS هستند.
در سال های اخیر ، تعداد بچه های ASD افزایش یافته است. متخصصان مخالفند که آیا این مساله افزایش صحیح ASD‌ باشد چونکه دستورالعمل های تشخیص علائم آن در سال های اخیر نیز تغییر یافته است. همچنین ، بسیاری از والدین و پزشکان حالا این اختلال را می دانند ، پس والدین به احتمال زیاد، فرزندان خود را غربالگری کرده و پزشکان بیشتری توانایی تشخیص درست ASD را حتی در بزرگسالی دارند.
روش های درمانی و معالجه
درمان اولیه ی ASD و مراقبت صحیح ، مشکلات فردی را کاهش می دهد در حالی که به آنها کمک کرده تا مهارت های جدید را یاد گرفته و از توانایی های خود بهره ی بیشتری ببرند. دامنه ی وسیعی از موضوعات در مقابل روی افراد " این طیف" است یعنی هیچ رفتار درمانی ساده نیز برایشان وجود ندارد. کار نزدیک با دکتر یا متخصص مراقبت های بهداشتی ، نقش مهمی در یافتن برنامه ی درمانی درست دارد. گزینه های درمانی مختلف، خدمات اجتماعی ، برنامه ها و منابع دیگر نیز وجود دارد که به این موضوع کمک می کند.
نکته هایی در اینجا وجود دارد .
• دفتر یادداشت مفصلی آماده کنید. مکالمات و ملاقات ها را با مراکز مراقبت های بهداشتی و معلمان ثبت کنید. این اطلاعات زمان تصمیم گیری ، کمک بسیاری است.
• گزارشات دکتر و ارزیابی های او را در دفتر یادداشت ، ثبت کنید. این اطلاعات به کیفیت بهتر برنامه های اجتماعی فرد کمک می کند.
• با سازمان مراقبت های بهداشت، مدرسه یا گروه های حمایت از اوتیسم درباره ی برنامه های اجتماعی آنها ، تماس بگیرید.
• با متخصص اطفال ،مسئولین مدرسه یا پزشک برای یافتن متخصص اوتیسم محلی صحبت کرده تا به توسعه ی برنامه ی اقداماتی کمک کنند و منابع محلی دیگری را پیدا کنید.
• گروه حمایت از اوتیسم را پیدا کنید. بیان اطلاعات و تجربه ها به افراد ASD و/یا مراقبین شان کمک می کند تا گزینه هایی را یافته و تصمیماتی گرفته و استرس خود را کاهش دهند.
تجویز دارو
دکتر ممکن است از تجویز دارو برای برخی از مشکلات رایج در ASD استفاده کند. شخص ASD ممکن است با تجویز دارو مشکلاتش در موارد زیر کمتر گردد :
• کج خلقی
• پرخاشگری
• رفتار تکراری
• فزونکاری
• مشکلات توجهی

ترجمه توسط itrans.ir

نظرات

در ادامه بخوانید...

توکسوپلاسما انگل گربه

در

(سیارک) : در نهایت می دانیم که چگونه انگل «روانگردان» گربه، ایمنی بدنمان را کنترل می کند. از هر دو نفر، یک نفر آلوده می گردد.

تا 50 درصد از جمعیت جهان به گوندیای توکسوپلاسمای «انگل گربه» مبتلا می شوند و در برخی موارد، میزان عفونت بیش از 95 درصد می گردد. مگراینکه آزمایش بدهید وگرنه هیچ راهی برای فهمیدن اینکه شما آلوده شده اید وجود ندارد. با برخی از اختلالات روانی از جمله اسکیزوفرنی و اختلال دو قطبی همراه می باشد.

 

بله توکسوپلاسما در همه جا وجود دارد و در حالیکه هنوز هم نظرها به دنبال میزان آلودگی مغز انسان توسط این انگل می باشد، دانشمندان نهایتا دریافتند که چرا واکنش ایمنی بدن انسان به این انگل، به خوبی ازعهده کار خود بر می اید.با وجود عدم آگاهی عمومی، توکسوپلاسما یک انگل منتقل یافته از گربه است که سبب توکسوپلاموز می شود. بیماری است که در بسیاری از افراد سالم بدون هیچ علائمی وجود دارد. اما می تواند منجر به طیف وسیعی از اختلالات در سیستم های ایمنی، از جمله در زنان باردار و افراد مسن گردد.

 

در حالی که اکثر دکترها به شما انجام آزمایشات مربوط به توکسوپلاسما را تجویز نمی کنند مگر اینکه شما در معرض چنین بیماری قرار گرفته باشید باشید، باز مطالعات ارتباط جدی بین این انگل و رفتارهای میزبان خاص را نشان می دهند.

از پیشگامان این تحقیقات یاروسلاو فلگر زیست شناس تکاملی دانشگاه چارلز در جمهوری چک می باشد. وی اظهار می کند که «حتی احتمال دارد توکسوپلاسما سبب مرگ شود. برای نمونه افراد زیادی یا حداقل یک میلیون نفر در سال در اثر مالاریا جان می دهند». چرا که این بیماری واکنش ما به شرایط خطرناک را ظاهرا تغییر می دهد.(سیارک)   تحقیقات اخیر نشان می دهند وقتی موش به توکسوپلاسما آلوده می گردد، ترس ذاتی خود به ادرار گربه را از دست می دهد و علائم اختلال در کار کرد حافظه را بهمراه خواهد داشت.  فرض بر این است که این انگل مغز جوندگان را آلوده می کند تا چرخه زندگی خود را کامل نماید. تاکنون در طی سالها دانشمندان این موضوع بررسی کرده اند که آیا چیزهای مشابهی در میزبان انسان نیز اتفاق می افتد یا نه.پژوهشگران انگل کریس تانکین از والتر و الیزا هال از موسسه ای در استرالیا بیان می کنند که «ارتباط شگفت انگیزی بین آلودگی توکسوپلاسما و بیماری های روانی از جمله اسکیزوفرنی و اختلال دو قطبی وجود دارد».با اینکه انتظار می رود در افراد مبتلا به توکسوپلاسما تغییرات عجیبی به وقوع بپیوندد اما شواهد علمی به طرز ناامید کننده ای ای بی نتیجه می باشد.اما چیزی که درباره توکسوپلاسما وجود دارد و مبهم نیست آنهم قابلیت این انگل به ایجاد تغییرات در پاسخ ایمنی بدن مان می باشد.این حقیقت که در برخی از مناطق جهان، تقریبا تمامی جمعیت محلی به این انگل آلوده هستند نشان دهنده موفقیت این انگل و توانایی آن در ایجاد آسیب به تعادل حساس سیستم ایمنی ما میباشد.

توکسوپلاسما می تواند واکنش ایمنی بدن را تا حد امکان کاهش دهد و اطمینان یابد که می تواند باز در میزبان انسان نیز رشد نماید. اما بقدری پیش می رود که افراد آلوده به چنین انگلی می توانند با وجود رشد چنین انگلی باز زندگی سالمی داشته باشند.

و حال دانشمندان به این چگونگی پی برده اند.ماتیو باولر از آزمایشگاه زیست شناسی مولکول اروپا می گوید: «این انگل واکنش التهاب میزبان را بازسازی می کند. واکنش زنجیره ای را که معمولا سبب دفاع بدن ما می شود، از درون کاملا تخریب می کند.»تحت شرایط عادی، زمانی که سلولها در بدن شما انگل را شناسایی می کنند، یک سری سیگنالهای موکلولی، پروتئینی را که p38α نامیده می شوند را فعل می کند، باعث حرکت آنها به هسته سلول ها می شوند. در این شرایط، ژن هایی را فعال می کند که موجب واکنش التهابی برای از بین بردن پاتوژن  می شود.

جالب است که توکسوپلاسما به جای مسدود کردن چنین سیگنالهایی، از طریق انجام روشی کاملا مخالف پیش روی می کند: باولر و تیمش دریافتند که در واقع انگل به شروع واکنش ایمنی بدن صدمه می زند و به این کار ادامه می دهد تا آن را با توجه به نیازهای خودش کنترل نماید.(سیارک)

این پژوهش بر اساس مطالعه قبلی است که توسط محمد علی حکیمی از انستیتوی پیشرفت های علوم زیستی در فرانسه بدست آمده است کسی که دریافت توکسوپلاسما پروتئینی را ترشح می کند که  GRA24 نامیده می شود و پروتئین p38 α را، قبل از اینکه سیستم ایمنی خود بدن مبتلا گردد، را مستقیما فعال می نماید.

این تیم تا به حال به این نتیجه رسیده است که GRA24 با p33 α با شدتی بیش از خود پروتئین های سلول اتصال دارند، واین اجازه می دهد تا سطح پاسخ ایمنی را که برای بدن مطلوب می باشد، کنترل نماید.

همزمان، پروتئین توکسوپلاسما از قطع پاسخ التهبی بدن جلوگیری می کند و بدین علت است که این بیماری می تواند در افرادی که از قبل سیستم ایمنی ضعیفی دارند، بسیار خطرناک باشد.این تیم نتیجه می گیرد که «کنترل شدید سیگنالینگ التهابی، از واکنش ضعیفی که منجر به مرگ می شود و از پاسخ بسیار شدیدی که از تهاجم جلوگیری می کند، پرهیز می نماید».گرچه درک این موضوع که چگونه این انگل به آسانی می تواند کل سیستم ایمنی بدن مان را تحت تاثیر قرار دهد، کمی نگران کننده می باشد؛ اما تحقیقات توانسته اند به دانشمندان در تولید داروهای ضد التهابی موثرتر کمک کنند.

در حال حاضر، آنها روی مسدود کردن فعالیت p33α متمرکز هستند اما توکسوپلاسما نشان داده است که چگونه از طریق یافتن یک راه جایگزین برای فعال کردن و کنترل آن می تواند اثر مشابهی بدست آید.

گربه کلاسیک. ما به آن غذا می دهیم، آنها را دوست داریم و در مقابل همه ی این کارها، انگلی دریافت می کنیم که از واکنش ایمنی بدن ما بهتر از خود ما باخبر است.

این پست را چگونه می‌بینید؟ برای شما مفید بود؟ لطفا با نوشتن کامنت در زیر ما را مطلع کنید.  (سیارک)  

مترجم  itrans.ir

 

نظرات

۱۳۹۵/۱۰/۲۸یه مریضی خطرناک دیگه منتقل می کنه که شخص شروع به فلج شدن از قسمت پایین بدن می کنه

در ادامه بخوانید...

اسکیزوفرنی چیست؟

در

بر اساس آمار سازمان بهداشت جهانی بیش از ۲۱ میلیون نفر در جهان مبتلا به بیماری روانی اسکیزوفرنی هستند ولی نیمی از آنها خدمات درمانی لازم را دریافت نمی کنند. دلیل آن هم این است که این بیماری هنوز در بسیاری از فرهنگها و کشورها تابو محسوب شده و حتی صحبت درباره آن هم از نظر اجتماعی پذیرفته شده نیست. یکی از مشخصه های این اختلال روانی شنیدن صداهایی است که واقعی نیستند.

این بیماری افکار و احساسات و رفتار شخص را تحت تاثیر قرار می‌دهد. در انگلستان تعداد مبتلایان حدود یک درصد کل جمعیت است و معمولا بین سنین پانزده و سی و پنج علایم آن آشکار می‌شود. این اختلال به کمک دارو و روش‌های درمانی دیگر تا حدی قابل کنترل است.

با شروع مصرف دارو بیمار تا حدی بر اختلالات فکر خود مسلط می‌شود اما بسیاری از مبتلایان تغییر ایجاد شده را بهبودی تلقی می‌کنند و از ادامه مصرف دارو خودداری می‌کنند. برخی نیز به دلیل عوارض جانبی مصرف دارو را متوقف می‌کنند. قطع دارو موجب می‌شود بیماری دوباره شدت یابد.

این اختلال چگونه زندگی شخص را تحت تاثیر قرار می‌دهد؟

بیمار بتدریج از دنیای واقعی فاصله می‌گیرد و به دنیایی مجازی قدم می‌گذارد که برای او واقعی می‌نماید. او چیزهایی می‌بیند و می‌شنود و حس می‌کند که تنها برای او واقعی هستند.

در مغز او همان تحولاتی رخ می‌دهد که بطور طبیعی در مغز انسان سالم هنگام دیدن، شنیدن و یا لمس کردن اتفاق می‌افتد. تفاوت تنها در این است که آنچه که بیمار مبتلا به اسکیزوفرنی می‌بیند یا می‌شنود وجود خارجی ندارد. به همین دلیل است که روانشناسان معتقدند که اینها زاییده تصورات شخص نیست بلکه نتیجه فعل و انفعالاتی است که در مغز و سیستم عصبی بیمار رخ می‌دهد و او را به این باور می‌رساند که اینها واقعی است.

بیماری به همین جا ختم نمی‌شود. این اختلال بر افکار شخص هم تاثیر می‌گذارد و بیمار دچار هذیان فکری می‌شود؛ ممکن است فکر کند رییس جمهور، پیامبر یا مخترع است. بعضی از مبتلایان دچار پارانویا می‌شوند و شب و روزشان در وحشت سپری می‌شود. بعنوان مثال بیمار به این باور می‌رسد که عده‌ای ماموریت دارند به او صدمه بزنند و به همین دلیل دائم در تعقیب او هستند. در این بین بیمارانی هستند که فکر می‌کنند نهادهای مرموزی از طریق وسایل ارتباط جمعی یا رنگ اتومبیل‌های درحال عبور برای آنها پیام می‌فرستند. این حالت‌ها ممکن است باعث پرخاشگری و رفتارهای خشن در فرد بیمار شوند. ( سیارک)


تفاوت فعالیت مفز در افراد سالم و افراد مبتلا به اسکیزوفرنی

مبتلایان به این بیماری ممکن است تمرکز خود را از دست بدهند و جملات خود را نیمه کاره رها کنند یا حتی در نیمه صحبت فراموش کنند که مشغول صحبت بوده‌اند و بطور ناگهانی عملی دیگر را شروع کنند یا سکوت کنند یا جملات بی‌سروته و به هم ریخته‌ای برزبان آورند که هیچ مفهومی ندارند.

اسکیزوفرنی بر احساسات شخص نیز تاثیر می‌گذارد. بیمار ممکن است گوشه‌گیر شود و نشانه‌های افسردگی در او بروز کند. شخص نسبت به ظاهر خود بی‌توجه می‌شود و علاقه خود را به زندگی اجتماعی ازدست می‌دهد.

علت این بیماری چیست؟

دقیقا روشن نیست، ژنتیک و برهم خوردن تعادل هورمونهای عصبی در ایجاد بیماری نقش دارند. مصرف بعضی از مواد مخدر مانند ماری‌جوانا (بویژه در نوجوانی) می‌تواند احتمال بیماری را افزایش دهد.

استرس شدید و طولانی، ضربه مغزی یا ضربات مکرر به سر شخص بخصوص در سنین پایین، مشکلات زایمان و اشکالات ساختار مغز همگی ممکن است زمینه را برای بروز بیماری مستعد کنند.

اسکیزوفرنی درمان قطعی ندارد اما تا حدی قابل کنترل و درمان است. شناخت از این بیماری به اطرافیان کمک می‌کند تا وضعیت بیمار را بهتر درک کنند و یا همدلی و پشتیبانی به او کمک کنند.

دارو دردرمان این بیماری نقش محوری دارد و روان درمانی بخصوص خانواده درمانی هم ممکن است به بیمار کمک کند تا درک بهتری از بیماری خود داشته باشد و با واقعیت در ارتباط نزدیکتری قرار بگیرد. فعالیت‌های هنری و ورزشی در کنار حمایت افراد خانواده و نزدیکان درمان بیمار را تسهیل می‌کند. ( سیارک)

نظرات

در ادامه بخوانید...

علت بیماری‌های روانی

در


تغییرات ژنتیکی می توانند سبب ایجاد اختلالات روانی نظیر اسکیزوفرنی و بیماری دوقطبی شوند. تلاش برای یافتن جهش‌های ژنتیکی موروثی که باعث ایجاد این بیماری‌ها می‌شوند تا کنون با موفقیت محدودی همراه بوده‌است. این بن‌بست بار دیگر نقش عمده بالقوه‌ای برای اپی‌ژنتیک، برای کمک به پر کردن جای فقدان قابلیت ارث‌پذیری و نقش سبک زندگی قائل می‌شود. شواهد روزافزون نشان می‌دهند که ابتلا به اسکیزوفرنی و اختلال دوقطبی توسط جهش‌های ژنتیکی که از والدین به فرزند انتقال می‌یابند، قطعی نبوده و فقط به آنها وابسته نیست.
عوامل مشکل‌ساز در سبک زندگی یک فرد، شامل رژیم غذایی، سموم شیمیایی و بزرگ کردن کودک است که تغییرات اپی‌ژنتیکی را تحت تاثیر قرار می‌دهد. سبک زندگی والدین می‌تواند علائم ژنتیکی اکتسابی از زمان تولد را تعیین کند، اما پژوهش بر روی موش‌ها این موضوع را مطرح می‌ کند که سایر علائم اپی‌ژنتیکی می‌توانند به ارث برده شوند. این علائم احتمالا" در نتیجه سبک زندگی والدین یا حتی پدربزرگ و مادربزرگ، پدیدار می‌شوند. (لطفا" به این موضوع توجه داشته باشید که ما کسی را سرزنش نمی‌کنیم. علم اپی‌ژنتیک در زمینه بیماری‌های روانی بسیار تجربی و ناقص می‌باشند. تا به حال کسی نتوانسته است که ارتباط انتخاب‌های سبک زندگی با اختلالات روانی که ممکن است در نتیجه آنها حاصل شود را تایید کند.)
مطالعات گسترده اپی‌ژنومی بر روی اسکیزوفرنی و اختلال دوقطبی، باعث آشکار شدن علائم اپی‌ژنتیکی بر روی ژن‌های قابل پیش‌بینی شد؛ نظیر ژن‌های سازنده مواد نوروشیمیایی خاصی که پیش‌تر با بیماری روانی مرتبط شدند. اما سایر آنها کمتر قابل پیش‌بینی بودند. برای مثال، افزایش فعالیت ژن‌های کلیدی مورد نیاز برای مصونیت در اسکیزوفرنی و اختلال دوقطبی، این مسئله را مطرح می‌کند که ممکن است سیستم ایمنی به طریقی با استعداد ابتلا به این اختلالات مرتبط باشد. البته در اینجا و در سایر آثار اپی‌ژنتیکی مرتبط با ریسک، یکی از مشکلات علت و معلول است.

چگونه بدانیم که علائم اپی‌ژنتیکی پیش از وقوع ایجاد شده‌اند (علت) و یا در نتیجه بیماری (معلول)؟

فعلا" می‌توانیم با قاطعیت بگوییم که آزمایشات اپی‌ژنومی بر روی بیماری‌های خاص در تمام زمینه‌های پیشگیری و درمان بیماری‌های پیچیده، از پیشگیری گرفته تا درمان نهایی، به شدت با‌ارزش خواهند بود.در حقیقت، ما به شدت درباره پیشرفت‌های علم ژنتیک خوش‌بین هستیم، اما در عین حال واقع‌بین نیز می‌باشیم.

مرز باریکی میان دو قلمرو مرئی و نامرئی وجود دارد. این حقیقت که همه ما در هر دو این قلمروها زندگی می‌کنیم، قابل انکار نیست.

یک زیست‌شناس سلولی با نگاه کردن در میکروسکوپ می‌تواند تغییرات بیشماری را در نحوه عملکرد یک سلول مشاهده کند، اما حیاتی‌ترین مولفه آن که تجربه‌ای است که این تغییرات را هدایت می‌کند قابل مشاهده نمی‌باشد. غیرمادی بودن، نقشش را در هر ثانیه از زندگی افراد بازی می‌کند و ما بر این باوریم که به همین علت، علم ژنتیک باید ماورای مادی‌گرایی و شانس اتفاقی بنگرد.
اطلاعات باید از این تغییر رادیکال در جنبه فکری حمایت کنند، اما مهم‌تر از آن، تدوین ایده‌هایی است که اطلاعات باید متناسب با آنها باشند؛ اکنون شما در مورد طبیعت پویای ژنوم خود نسبت به دانشمندان علم ژنتیک 20 یا 30 سال گذشته، از اطلاعات بیشتری برخوردارید. هرچند حیاتی‌ترین موضوع، اعمال این دانش به منظور بهینه‌سازی فعالیت ژنتیکی‌تان می‌باشد. پیش از آنکه بتوانیم به این کار بپردازیم، اطلاعات ژنتیکی بیشتری باید ارائه شوند. این اطلاعات از جای شگفت‌انگیزی بدست می‌آیند که هیچکس آن را پیش‌بینی نمی‌کرد.(سیارک)

در سیارک بخوانیم:

نقش عوامل محیطی در بروز سرطان/تشخیص بیماری با آزمایش ژنتیک 

شبکه ی عصبی ژنتیکی بر اساس داده کاوی در پیش بینی بیماری های قلبی بوسیله ی عوامل خطر 

استفاده از تکنولوژی درمان ژنتیکی در مرحله جنین در ایران 

اسپری مخصوص برای تغییر ژنتیک گیاهان ساخته شد 

آیا افسردگی ژنتیکی است؟ 

الگوریتم‌ ژنتیک چیست؟

نظرات

در ادامه بخوانید...

مطالعات جدید ادعا می کند اسکیزوفرنی با کمبود ویتامین D در رحم ارتباط دارد

در

کمبود ویتامین D

علل اسکیزوفرنی به مدت طولانی بصورت رمز و راز باقی مانده است، اما تحقیقات جدید و  مطالعات طولانی مدت در مورد 2602 فرد، ارتباط بین کمبود ویتامین D در هنگام تولد و افزایش شیوع اسکیزوفرنیا را در زندگی تایید میکند.
اگر چه اکثر بیماران علائم این اختلال را تا سن 15 سالگی نشان نمی دهند، متخصصان مغز و اعصاب فرض کرده اند که بیماری در رحم آغاز می شود. شواهد رو به رشد از این ایده حمایت می کند اما مکانیزم عمل هنوز ناشناخته است.

شواهد بسیار محکمی وجود دارد که نشان می دهد عامل ژنتیک موثر است و همچنین ممکن است در برخی از موارد بیش از یک عامل در بوجود آمدن اسکیزوفرنی وجود داشته باشد.

ما می دانیم که ویتامین D برای جذب کلسیم در استخوان ها حیاتی است و کمبود آن می تواند منجر به اختلالاتی نظیر پوکی استخوان شود اما هنوز به تمام عوارض کمبود ویتامین D در بدن توجه نکرده ایم.

در حال حاضر، براساس داده های اخیر، به نظر می رسد که کمبود ویتامین D می تواند در توسعه اسکیزوفرنی نقش داشته باشد.
دانشمند عصب شناس جان مک گراث از موسسه مغز کوئینزلند در استرالیا و دانشگاه اوهوش دانمارک گفت: "اسکیزوفرنی یک گروه از اختلالات مغزی ضعیف است که با علائمی مانند توهم، توهمات و اختلالات شناختی شناخته شده است"،

مطالعه جدیدی که در این هفته منتشر شد نشان می دهد که در یک نمونه از تعدادزیادی از نوزادان دانمارک ... کسانی که کمبود ویتامین D در هنگام تولد دارند، 44 درصد افزایش خطر ابتلا به اسکیزوفرنی را به عنوان یک بزرگسال به وجود می آورند. "

این مطالعه که در دانمارک انجام شده است، از پایگاه ثبت ملی دانمارک، یک پایگاه اطلاعاتی از اطلاعات بهداشتی که برای مطالعه روند و آمار بهداشت استفاده می شود، استفاده شده است.

محققان 2،602 فرد متولد شده بین سالهای 1981 تا 2001 را که به عنوان بزرگسالان جوان مبتلا به اسکیزوفرنی تشخیص داده شده اند شناسایی کردند و در غلظت ویتامین D در نمونه های خون گرفته شده از این افرادبا نوزاد تازه متولد شده مورد بررسی قرار گرفتند.

محققان گفتند که کمبود ویتامین D میتواند تا حدود 8 درصد از موارد اسکیزوفرنی دانمارک را شامل شود.سرنخ ارتباطی که قبلا شناخته شده بود بین زمستان یا بهار در مناطقی  مانند دانمارک بود. زمانیکه نور خورشید به میزان قابل ملاحظه ای وجود دارد که باعث تولید ویتامین D در بدن می شود و خطر اسکیزوفرنی کاهش می یابد.

مطالعات قبلی نیز ارتباط ژنتیکی بین اسکیزوفرنی و اوتیسم و ​​ارتباط بین اوتیسم و ​​کمبود ویتامین D در دوران بارداری را مشخص کرده است.

این احتمال وجود دارد که این یافته مهم علت اسکیزوفرنی را بصورت کل توضیح ندهد زیرا اسکیزوفرنی هنوز در مناطق با سطح نسبتا بالایی از نور خورشید شایع است و همچنین اسکیزوفرنی می تواند در افرادی که سطح طبیعی ویتامین D در هنگام تولد دارند، وجود داشته باشد.

 اما اکنون که این رابطه را مشاهده کرده اند، تیم تحقیقاتی قصد دارد تا این فرضیه را بیشتر پیگیری کند و امیدوار است که روش بسیار ساده و موثر پیشگیری از حداقل برخی از موارد اسکیزوفرنی را بدست آورد

مک گراث گفت: "گام بعدی این است که آزمایشات بالینی تصادفی در مورد مکمل های ویتامین D در زنان باردار که کمبود ویتامین D دارند انجام شود تا بررسی تاثیرات ویتامین D بر رشد مغز کودکان و خطر اختلالات عصبی مانند اوتیسم و ​​اسکیزوفرنی مشاهده شود." 

نظرات

در ادامه بخوانید...

علت افسردگی

در
علت افسردگی ، از نظر روانشناسی، ترکیبی از عواملی است که باعث ایجاد یک بیماری در فرد می شود. تصویر پلی اتیولوژیک افسردگی نشان می دهد که ظهور آسیب شناسی می تواند منجر به قرار گرفتن در معرض گروه های مختلفی از علل، چه خارجی و چه داخلی باشد. پزشکان معتقدند که علت بیماری افسردگی یک پدیده پیچیده است و اغلب پدیده های تحریک کننده و تهاجمی بر روی این پدیده تاثیر می گذارند.
 

 

افسردگی

علل افسردگی  به استعداد ژنتيكی، فيزيكی، روانی و دارويی تقسيم مي شوند. لازم به ذکر است که علم اطلاعات دقیقی در مورد عوامل خاصی که موجب ایجاد اختلال افسردگی در فرد می شود را ندارد
 
اعتقاد بر این است که عامل ژنتيكی بر شروع افسردگی در بیمار تأثیر می گذارد، اما پزشکان می گویند که اهمیت آن دقیقا برای شکل گیری این بیماری است، به عنوان مثال برای ظهور اسکیزوفرنی یا اختلال دوقطبی .
نزدیک ترین بستگان بیمار مبتلا به افسردگی 2-3 برابر بیشتر از افسردگی بیماران نسبت به افرادی که بستگان سابقه پزشکی ندارند بیشتر است. اعتقاد بر این است که کروموزوم های 4، 5، 10، 11، 12، 13، 18، 21 و X مسئول ظهور افسردگی در انسان هستند.
 
جالب توجه است، احتمال انتقال ارثی اختلالات روانشناختی مانند بیماری تیروئید، فشار خون بالا یا زخم معده ممکن است به ارث برده نشود، اگر چه این بیماری ها نیز پس از تجربیات زنده، استرس و احساسات شدید منفی بدتر می شود .
 
به طور خاص، دانشمندان "ژنوم افسردگی" کروموزوم 11 را تشریح می کنند که در بیماران مبتلا به اختلال عاطفی دو طرفه حاوی ژن خاص است. اگر بیمار یک بیماری داشته باشد، دوره های افسردگی متناوب می شود. با این حال هنوز ثابت نشده است که این ژن خاص عامل خطر برای ظهور آسیب شناسی است، از آنجا که همان ویژگی های ژنتیکی نه تنها در بیماران مبتلا به اختلال افسردگی، بلکه در دیگر اختلالات روانی نیزدیده می شود.
 
بنابراين، وضعيت ژنتيکی به معنای قرعه کشی بيولوژيکی است، يعنی، حضور تشخيص در بستگان نزدیک می تواند در ايجاد بيماری در يک فرد خاص نقش داشته باشد يا اينکه در تمام موارد آشکار نباشد.
 
 

 

عوامل روانشناختی افسردگی

روانشناختی افسردگی یک آسیب شناسی است که به عنوان یک نتیجه از قرار گرفتن در معرض عوامل خارجی و معمولا منفی است. برای بیماران مبتلا به نوعی از آسیب شناسی روان شناختی، با شادابی، مشکوک بودن، اثربخشی، حساسیت به حوادث اطراف مشخص می شود.
تصویر تحریک عوامل روان شناختی علل ناهمگن، نوروتومی و واکنشی است.
 
بیماری به عنوان یک نتیجه از تجربه یک رویداد آسیب زا است، علاوه بر این، افسردگی عصبی اغلب با سندرم های مختلف همراه است، به عنوان مثال، هایپوکاندریا ( فرد متقاعد شده یک بیماری کشنده دارد)، آستانه یا اضطراب فوبیا.
 
شکل نورولوژیک معمولا با طیف گسترده ای از تظاهرات رخ می دهد، زمانی که بیمار از حالت عادی به جابجایی فرم های ضعیف ملایم برخوردار است. این نوع "افسردگی بدون افسردگی" نیز نامیده می شود. از این جهت، شدت بیماری اغلب دست کم گرفته می شود.
 
آسیب شناسی را می توان تحت علائم بیماری های جسمی پنهان کرد، در حالی که یک فرد تحت معاینات پزشکی قرار می گیرد، به پزشکان اشاره می کند، اما این تنها وضعیت احساسی خود را تشدید می کند. علت اصلی ابتلا به بیماری، تأثیر عوامل عمیق و شخصیتی است که به بیمار آسیب می رساند.
در واقع، چنین عوامل وقایع روزمره در زندگی است، به عنوان مثال، ورود به یک شغل جدید، مشکلات حرفه ای یا مشکلات پولی، اما بیمار قادر به مقابله با آنها نیست. علاوه بر این، پزشکان به دلایل عصبی نسبت به طرح های ناامید کننده، فروپاشی امید و آرزوها، ناامیدی در اصول زندگی اشاره می کنند. حضور درگیری های طولانی بین قوانین زندگی در جامعه و نیازهای فردی یک فرد خاص همچنین نقش خود را ایفا می کند.
 
هرچه شخص بیشتر در وضعیت دشوار و سخت قرار بگیرد، احتمال ابتلا به این بیماری بیشتر است.
 
به عنوان مثال، وضعیت درگیری در محل کار است. اگر یک فرد قادر به آرامش کامل نباشد، نمی تواند از خستگی و نگرانی انباشته شده خلاص شود، او شروع به درک احساسات منفی خود می کند، او بی تفاوتی و ناله می کند، نیروی زندگی او را کاهش می دهد، حتی ممکن است ناقل عصبی رخ دهد.
 
افسردگی خفیف یک بیماری است که بعضی از افراد را به دلیل ویژگی های شخصی شخصیت خود تهدید می کند. بیشتر مستعد ابتلا به این بیماری، افرادی هستند که واکنش بیشتری نسبت به محرک های خارجی دارند، مستعد ابتلا به بیماری منفی هستند، و در نگرش های بدبینانه در مورد زندگی، که در آن احساسات منفی غلبه می کنند. افرادی که بی رغبت و غیرفعال هستند، بیش از حد خجالتی هستند و دارای پس زمینه ی احساسی ناپایدار هستند نیز در معرض خطر هستند.
 

 

واکنش پذیری افسردگی

شکل واکنشی افسردگی به عنوان یک واکنش به یک وضعیت شدید منفی که ما تجربه کرده ایم یا به عنوان یک نتیجه از در معرض قرار گرفتن در معرض عوامل مؤثر بر استرس کمتر، شکل گرفته است. در مقایسه با نوع اندوژن، بیماریها در وضعیت سلامت و پیش زمینه عاطفی خود تغییرات روزمره ندارند.
 
دوره بیماری
واکنش حاد (بیش از 1 ماه نیست)
طولانی (از یک ماه تا 2 سال).
واکنش افسردگی حاد واکنش سریع یا تقریبا بلافاصله پس از حادثه تروما رخ می دهد. به طور معمول، عوامل استرس یک رنگ منفی برجسته دارند. چنین حوادثی به عنوان ترومای روانی درنظر گرفته می شوند و تأثیر قابل توجهی بر روند بیشتر زندگی بیمار دارند.
 
نوع طولانی مدت در نتیجه قرار گرفتن در معرض طولانی مدت و شدت کم استرس شروع می شود. چنین حوادث ضعیف به عنوان یک بحران، تروما و یک مشکل کلی در نظر گرفته نمی شود، و به همین دلیل باعث واکنش فوری نمی شود.
 
بیماری در این مورد به عنوان یک نتیجه از انباشت استرس عاطفی تشکیل شده است.
 
تأثیر مداوم وقایع و عوامل منفی، بیمار را به طور مداوم در وضعیت استرس عاطفی نگه می دارد، و پس از آن وضعیت سلامت به بی تفاوتی ، بدبینی و جدایی تبدیل می شود. افسردگی در این مورد می تواند به عنوان یک ماشه در نظر گرفته شود، آغاز روند رهایی از استرس.
 
مهمترین وقایع برای افرادی که می توانند باعث واکنش های افسردگی شوند:
 

 

علت افسردگی

مرگ دوست یا فامیل نسبی
طلاق از همسر یا اختلاف با یکی از عزیزان
زندان
صدمات و بیماری های جدی
مشکلات مالی
از دست دادن شغل، منبع دائمی درآمد
مشکلات زندگی صمیمی
بیماریهای بستگان نزدیک
بدهی های مالی بزرگ، وام های زیاد
ظهور عادت های بد و اعتیاد در بستگان
چنین شرایطی تاثیر مستقیمی بر روان انسان دارد و می تواند منجر به افسردگی شود.
 
علاوه بر این، عوامل زیر به طور غیر مستقیم بر توسعه بیماری تأثیر می گذارد:
 
حضور استعداد ژنتیکی
ویژگی های بدن انسان
تفاوت های شخصیتی و صفات شخصیتی یک بیمار خاص
آسیب، تومور و بیماری مغزی
بیماری های مزمن
 

 

نظریه روانکاوی افسردگی

تئوری روانکاوی به طور مستقیم با نام زیگموند فروید ارتباط دارد. روانکاوانی که با بیماران افسرده کار می کنند استدلال می کنند که احساس غم و اندوه جزء جدایی ناپذیر از سندرم افسردگی است. غم و اندوه در این مورد به عنوان یک نتیجه از دست دادن واقعی و یا خیالی، که در آن از دست دادن عزت نفس، اعتماد به نفس، حس امنیت احساسی وجود دارد.
علاوه بر این، کارشناسان احساس خشم به عنوان بخشی از سندرم افسردگی را در نظر می گیرند. خشم و خصومت که با افسردگی مشاهده می شود، ناشی از سرخوردگی اولیه، وضعیت فیزیكی در مراحل اولیه توسعه روانشناسی است.
 
جزء دیگر گناه است. در یک سندرم افسردگی، روحیه توبه و غم و اندوه غم انگیز توسط این افراد غالب است.  خشم ناشی از ارتکاب گناه ، رفتار جسمانی ناخوشایندرا به دنبال دارد.
 
اضطراب و ترس از نظریه پردازان سندرم افسردگی در زمینه ترس  از دست رفتن جنسیت ذکر شده است. ترس یک بیمار افسرده ناشی از آگاهی ناخودآگاه از عدم صلاحیت خود، ناتوانی در برابر تهدید یا خطر است.
 
احساس شرم، یکی از اجزای مهم افسردگی نامیده می شود، گرچه برخی از روانکاوان آن را به طور کامل در پویایی توسعه بیماری دخیل نمی دانند. فروید معتقد بود که در وضعیت افسردگی بیمار قادر به خجالت نبود.
 
جنبه های مهمی از زمینه عاطفی که همراه با تشکیل افسردگی هستند، از دست رفتن اعتماد به نفس، عزت نفس و اعتماد به نفس هستند.
 

 

تئوری شناختی افسردگی

بنیانگذاران این نظریه A. Beck و A. Bandura هستند. بیانیه اصلی خود - دیدگاه فرد، هدف خود، جهان و آینده آن، منبع اصلی و تعیین کننده افسردگی است. با توجه به A. Beck، دانش عامل اصلی ایجاد احساسات، رفتار و خلق و خو است. نگرش منفی نسبت به خود، ادراک خود را به عنوان ناکافی و بی ارزش می سازد. بیمار اشتباهات خود را با نقصهای خود توضیح می دهد و به دلیل دیدگاه بدبینانه اش درباره آینده، تنها عذاب بی پایان را می بیند. اکثر علائم افسردگی از موقعیت A. Beck به عنوان نتیجه عوامل شناختی درک شده است.
 
در وضعیت بیماری، فرد خود را به عنوان بی نظیر و ضعیف می بیند، تلاش می کند تا از دیگران حمایت کند، به همین خاطر او به تدریج به آنها وابسته می شود. علائم فیزیولوژیکی به عنوان یک نتیجه از عقب ماندگی عمومی روانشناختی توضیح داده می شود که به عنوان یک نتیجه از اعتماد کامل به بی نظمی و ناامیدی به هر گونه تعهد است.
 

تمام علائم افسردگی Beck به 5 گروه تقسیم می شود:

احساسی
شناختی
نشانه‌های نباتی (vegetative signs) اختلال خواب (به‌خصوص بیدار شدن در صبح زود)، کاهش اشتها، یبوست؛ از دست دادن وزن، و فقدان پاسخ جنسی.
فیزیکی
انگیزه
تظاهرات عاطفی به شکل خستگی و خلق افسرده ظاهر می شود، گروه شناختی در تمایل بیمار به نظر خودشان از لحاظ ابتذال خود بیان می شود. نشانه های انگیزشی به نظر می رسد انعطاف پذیری، اجتناب و فلج اراده، به وابستگی های مختلف بستگی دارد. تظاهرات رویشی و فیزیکی افسردگی توسط A. Beck به عنوان مشکلات خواب و اختلالات خوردن در نظر گرفته شده است.
 
علاوه بر این، A. Beck که مفاهیم سه گانه شناختی، طرح های شناختی و خطاهای شناختی را در نظریه مطالعه افسردگی معرفی کرد. همه این اجزا به یک دسته از الگوهای شناختی ترکیب شده اند. عملکرد آنها به ایجاد احساس وابستگی به محیط زیست، بی نظمی و انتقاد از خود گره خورده است.
 
اغلب بیماران در حالت افسردگی ظاهر افکار و برنامه های خودکشی دارند و سرکوب غریزه خود را حفظ می کنند.
 
چنین افکار به شکل های مختلف جهت، استقامت و شدت، بسته به قدرت توسعه افسردگی، متفاوت است. در اوج این بیماری، اقدامات خودکشی فعال ممکن است، اما اغلب این گرایش ها با وضعیت نسبتا جزئی از بیماری در غیاب مهار آرام و حرکتی ظاهر می شود. افکار خودکشی در برابر پیش زمینه وضعیت نامطلوب کنونی، با از دست دادن ارتباط با یک روان درمانگر یا افراد نزدیک، بوجود می آیند .
 

 

نظریه شناختی رفتاری در افسردگی

این نظریه بر اهمیت نفوذ خارجی از محیط زیست، نقش کمبود تجربه و مهارت خاص در شکل گیری افسردگی تاکید می کند. اختلال با عدم پاسخ شرطی تقویت مثبت همراه است که با دلایل متعددی همراه است، از جمله عدم توانایی استفاده از تقویت در دسترس انسان به دلیل عدم تجربه زندگی، یا به دلیل تغییرات در محیط، و همچنین عدم مهارت برای ایجاد روابط اجتماعی است که به ارمغان می آورد .
 
این تئوری به ویژه برای کودکان کاربرد دارد، به این دلیل که اغلب آنها نمیتوانند از تقویت مثبت استفاده کنند و تجربه کافی برای ایجاد ارتباطات اجتماعی ندارند. کودکان اغلب سعی می کنند احساس خجالت را با ظاهر غم انگیز خود نشان دهند - این به آنها حس موقت مشارکت و مراقبت می دهد. با این حال، شفقت در این مورد کوتاه است، زیرا حتی کسانی که نزدیک شما هستند و برای کودک مراقبت می کنند، از آن اجتناب می کنند. با تضعیف توجه به کودک و احساس بیگانگی تنها شرایط را بدتر می کند و حالت افسردگی را افزایش می دهد.
 

 

واکنش به بیماری های جسمی

در روانشناسی، افسردگی به عنوان یکی از اختلالات روان شناختی بیشتر در نظر گرفته می شود - یعنی افسردگی به طور قابل توجهی بر عملکرد اجتماعی بدن تاثیر می گذارد. بسته به پیدایش، مکانیزم های متعددی برای توسعه افسردگی در بیماری های جسمی وجود دارد:
 
nosogenic/ واکنش های آلرژیک
ارگانیک
somatogenic
افسردگی Nosogenic یک واکنش افسردگی روان زا است که در بیماران مبتلا به آسیب های جسمی و عصبی رخ می دهد. واکنش به عنوان پاسخی به اثرات عوامل روانی، شخصی، اجتماعی و بیولوژیکی، از جمله اثرات خارجی بیماری فیزیولوژیکی صورت می گیرد. معمولا این فرم پس از اعلام تشخیص شدید، با یک مسیر نامطلوب بیماری که زندگی بیمار را تهدید می کند روبرو هستند.
 
اگر زوال سلامت و ناراحتی های شدید بدنی وجود داشته باشد، می تواند حالت ذهنی بیمار را تشدید کند، او را با حملات هراس و حملات اضطرابی آشنا کند.
 
پزشکان افسردگی نئوژنیک کوتاه مدت و طولانی مدت را تشریح می کنند. در اولین مورد، این بیماری تا 2 ماه طول می کشد، که به عنوان یک واکنش به پیام در مورد بیماری تشخیص داده شده است، زمانی که بیمار این را به عنوان  فاجعه ای که  او را درک کرده است، در نظر می گیرد. بیمار تمایل دارد اوضاع را به نمایش بگذارد، او دارای یک دیدگاه بدبینانه از زندگی، اضطراب و احساس عدم توانایی است.
 
مدت کوتاهی از افسردگی های بینابینی که از شش ماه تا چند سال اتفاق می افتد، در نتیجه اختلال استرس پس از سانحه شکل می گیرد. به طور معمول، فاکتور تهاجمی یک بیماری جدی است که برای درمان و تسکین علائم مانند غربالگری سرطان یا عفونت ناشی از آن دشوار است.
 
شکل های somatogenic و ارگانیک نوعی علامت دار افسردگی هستند که با بیماری های جسمی، معمولا با بیماری های شدید مزمن رخ می دهد. بیماران تحت تأثیر علائم افسردگی، هیپرتانسی، ضعف و تحریک پذیری و گرسنگی قرار دارند. در مورد آسیب های عروقی، نوع اضطراب افسردگی در افراد مبتلا دیده می شود، در چشم ها  تحریک پذیری و دیسفوری و عقب ماندگی روانی حرکتی وجود دارد. چنین بیمارانی با فراموشی، ناتوانی تمرکز، سردرگمی مشخص می شوند. به عنوان مثال، سرگیجه، وزوز گوش و سردرد دارند.
 
عمق و قدرت افسردگی به طور مستقیم با درجه وضعیت سموتوژنیک بیمار بستگی دارد، به طوری که اگر نشانه های فیزیولوژیکی او دچار تشدید شود، افسردگی نیز افزایش می یابد.
 

 

اثرات دارویی در درمان افسردگی

متأسفانه تقریبا هر دارویی دارای عوارض جانبی خاص است. شايعترين واکنشهای آلرژی، خارش پوستی ، مشکلات گوارشي هستند، اما بعضي از داروها بر روي بدن تأثير مي گذارند به طوری که با کمک يک مشکل، باعث ايجاد يک اختلال افسردگی می شوند.
 
هنگام استفاده از داروهای گروه زیر باید احتیاط شود:
 
داروهای قلبی و ضد فشار خون: apresin، roundin، clofelin، obzidan، nifedipine
ضد قارچ و گلوتامین قلب: دیگوکسین، پروکاریامین
داروهای ضد باکتری: ایزاینیزید، آمفوتریسین B، اتیون آمید
داروهای هورمونی: استروئیدهای آنابولیک، داروهای ضد بارداری خوراکی با استروژن و پروژستین، گلوکوکورتیکوئید
داروها برای کاهش کلسترول خون: پرواستاتین، کلستیآمینین
اینترفرون ها
داروهایی که اسیدیته معده را کاهش می دهند
مواد روانگردان: نورولپتیک (ترامادول، هالوپریدول)، آرام بخش (استاتوسن، دیازپام).
داروهای ضد افسردگی
داروهای شیمی درمانی برای درمان تومورهای بدخیم - متوترکسات، وینبلاستین، وین کریستین هستند. در مقابل پیشگیری از مصرف این مواد، فرد نه تنها علائم اختلال افسردگی را توسعه می دهد، بلکه از بین می برد به طور کلی بدن، کاهش وزن ، بدتر شدن بویایی، عدم تحمل بوی خاصی که می تواند موجب تهوع و استفراغ شود . علائم آستنیا، گریه و عدم لذت بردن از هر فعالیتی وجود دارد.
 

 

افسردگی فصلی

همانند دیگر انواع افسردگی، علل و مکانیزم های قابل اطمینان توسعه بیماری توسط پزشکان مورد مطالعه قرار نگرفته است، اما چندین نسخه نظری وجود دارد. یکی از اصلی ترین آنها رابطه تغییرات در ریتم های روزمره انسان و فصل ها است. ریتم دیجیتال نوسانات شدت و سرعت فرایندهای بیولوژیکی بدن است که بسته به زمان روز است. فرآیندهای فیزیولوژیکی باقی مانده ارتباط قوی با محرک های خارجی دارند، در حالی که ریتم های روزانه دارای یک منبع داخلی هستند.
 
مکانیسم توسعه اختلال با اختلال عملکرد انتقال دهنده های عصبی، کمبود نورآدرنالین، سروتونین و دوپامین همراه است. بسیاری از پزشکان به کمبود سروتونین و نقص در سیستم های روزانه اشاره می کنند، که در نتیجه به عنوان یک علت بیماری افسردگی فصلی عمل می کند.
 
افسردگی پاییز یک رخداد مکرر است، به ویژه در میان ساکنان  با آب و هوای پاییز و زمستان سخت. این جنبه فیزیولوژیکی است که عمدتا نقش مهمی در توسعه بیماری دارد. در پاییز به شدت کاهش نور روز و کم شدن نور خورشید بدن شروع به تولید کمتر ویتامین D می کند.
 
جنبه روانی در این واقعیت است که تابستان با خورشید همراه است، تعطیلات و استراحت، آب و هوای گرم، و  اما پاییز - با باران، رطوبت و سرما همراه است. به همین دلیل، بسیاری از مردم در ابتدا خود را برای درک بدبینانه از جهان آماده کرده اند و از این زمان پیش از این انتظارات خوبی ندارند.
 

علل اصلی افسردگی در بهار

در طول دوره پاییز و زمستان، خستگی، فیزیکی و اخلاقی انباشته می شوند. یک فرد از کمبود هوا، نور خورشید، کمی هوا، کمبود ویتامین ها در طول دوره پاییز و زمستان رنج می برد، بنابراین بدن او به طور ناخواسته به حالت کمترین مصرف منابع می افتد و به نوعی «خواب زمستانی» اتفاق می افتد. به همین علت، یک فرد مبتلا به بیماری ایدئینوزیس، کمبود ایمنی، بی حوصلگی می شود. عوامل خارجی به انواع مختلفی از علل داخلی پیوند میخورند: افت فشار اتمسفر، تشدید بیماری های مزمن و تغییرات دما.
 
با توجه به این واقعیت که در طول فصل زمستان بدن بیشتر منابع داخلی خود را صرف می کند، به معنای واقعی کلمه، توانایی بازگرداندن و سازگاری در بهار را ندارد. یک فرد با احساس ناامیدی و دلتنگی به ویژه در صبح از خواب بیدار می شود.
 

 

توسعه اختلالات روانی در نوجوانان

اختلالات روحی و آسیب شناسی در نوجوانان کاملا واکنش پذیری به تغییرات در بدن به علت بلوغ است. در طول این دوره، بدون استثنا، همه کودکان در حال تغییر و ورود به دسته نوجوانان، تغییر رفتار می دهند: برخی ها این فرایند را نسبتا آرام تحمل می کنند و بعضی ها به افسردگی و شیوع رفتار تهاجمی روی می آورند. خطر ابتلا به بیماری در نوجوانان این است که بزرگسالان اطراف، به ویژه والدین، معمولا این مسئله را جدی نمی گیرند و رفتار نوجوان را به عنوان یک فریب و تظاهرات بد می دانند.
 
لازم به ذکر است که در بزرگسالان، بیماری به طور عمده در مراحل و مدت زمان طولانی رشد می کند و سپس در نوجوانان شکل گیری این اختلال معمولا فقط در چند هفته، گاهی اوقات حتی چند روز طول می کشد. دو نوع فرایند که مسئول توسعه پاتولوژی نوجوان هستند هورمونی و روانی هستند.
 
افسردگی همراه با تظاهرات دیگر بزرگسالی در نوجوانی ناشی از تغییرات چشمگیر در سطوح هورمونی است که در اثر کار اندام های تناسلی اتفاق می افتد. در یک فرد در این سن، حساسیت احساسی، حساسیت به پدیده های دنیای اطراف و واکنش به محرک های خارجی تشدید می شود. در دوران بلوغ، سیستم عصبی تحت فشار قابل توجه قرار می گیرد و به دلیل بی ثباتی پس زمینه هورمونی، جوانان قادر به مقابله با شروع تحریک، بی حوصلگی، افسردگی و اضطراب نیستند.
 
توانایی کنترل احساسات و مقابله با حملات تنها بعد از 2-4 سال از آغاز دوره گذار ظاهر می شود. گاهی اوقات افسردگی همراه با تکمیل دوران کودکی و بزرگسالی می تواند تا چندین سال طول بکشد.
 

توسعه افسردگی در نوجوانان اغلب با عوامل خارجی همراه است:

تنهایی
مشکلات ظاهری
وضعیت اجتماعی
محیط خانوادگی
رابطه شخصی
 

 

علل افسردگی پس از زایمان

ظهور افسردگی پس از زایمان در زنان به طور مستقیم به اجرای عملکرد باروری و تغییرات هورمونی در زمینه این امر مرتبط است. کل بدن به مکانیسم تنظیم هورمونی بستگی دارد و فعالیت آن جهت اطمینان از زندگی کودک در هنگام بارداری و پس از تولد او هدایت می شود.
 
عامل اصلی در بروز این بیماری در زنان پس از زایمان، وجود افسردگی قبل یا در دوران بارداری است. اگر مادر جدید در دوران بارداری حضور داشته باشد، حتی اگر درمان موفقیت آمیز انجام شود، افسردگی قبل از زایمان را تجربه کرده، احتمال دارد که بیمار پس از زایمان به عود بازگردد. یکی دیگر از عوامل خطر ابتلا به آسیب شناسی، افسردگی در دوران قاعدگی است که در طول دوره پیش از قاعدگی تشدید می شود.
 
برای مدت زمان طولانی، پزشکان با اختلالات روانی در مادران جوان همراه بودند، عمدتا با تغییرات شدید هورمونی در بدن زن، با کاهش سریع غلظت هورمون های جنسی و هورمون های تیروئید در خون. با این حال، این فرضیه در نتیجه تحقیق تأیید نشد. امروزه دانشمندان نتیجه گرفته اند که علل افسردگی پس از زایمان در دختران و زنان نه تنها تنظیم هورمونی است بلکه مکانیسم توسعه بیماری مبتنی بر عاملی است که ترکیبی پیچیده از پدیده های روانشناختی، بیولوژیکی و منفی و اجتماعی و اقتصادی است.
 
تحقق تأثیرات پاتولوژیک عوامل اجتماعی، به طور غیر مستقیم، از طریق ویژگی های شخصی بیمار خاص و سیستم روابط او رخ می دهد. استرس مزمن را می توان به عنوان مثال در مقابل پس زمینه توانایی کم برای جبران، در نظر گرفت.
 
چنین وضعیتی به سبب ظهور موانع ظهور می کند که در آن زن، تولد یک کودک را در راه تحقق بخشیدن به نیازهای اجتماعی که برای او مهم است، در نظر می گیرد.
 

 

افسردگی در سندرم پیش از قاعدگی

PMS - سندرم پیش از قاعدگی یا سندرم تنش پیش از قاعدگی.
این دوره در یک زندگی زناشویی حدود 7 تا 10 روز قبل از روز اول قاعدگی پیش بینی می شود، این نشان دهنده حساسیت زن به واکنش های روانپزشکی است و گاهی اوقات به عنوان یک عامل برای تشدید بیماری های مزمن موجود است. PMS یک سندرم بسیار رایج است 6-7 مورد از 10 زن حساس به آن هستند. اغلب این اختلالات در زنان مبتلا به افسردگی اتفاق می افتد. زنان مبتلا به صرع سالم و پایدار نیز مستعد ابتلا به PMS هستند.
 
یکی از دلایل توسعه افسردگی در PMS اختلالات هورمونی است. به طور کلی مردان دارای پس زمینه پایدار تر هورمونی هستند و کمتر احتمال دارد که تغییرات شدید هورمونی را تجربه کنند و در طول این شکست در زنجیره تعامل بین سیستم عصبی مرکزی و تنظیم کننده های هورمونی، تمام سیستم های بدن شکست می خورند. نقص در تولید سروتونین، دوپامین و هورمون های دیگر وجود دارد و کمبود آنها موجب کاهش خلق و خوی، افزایش پریشانی و حساسیت عاطفی می شود. در مجموعه PMS علائم اختلالات سوء تغذیه را نیز آشکار می کنند - آنها بواسطه اختلالات متابولیکی ایجاد می شوند.
 
کاهش توانایی های جسمی بدن، به ویژه با سن کاهش می یابد. دختران جوان بیشتر به شرایط افسردگی مبتلا می شوند، در حالی که زنان 40 ساله و بالاتر مبتلا به آسیب های روانپزشکی هستند که در معرض آن قرار دارند.
 
75٪ از خودکشی زنان در دوره PMS و اولین روزهای قاعدگی اتفاق می یابد، که یک سوم آنها موفق هستند - این چیزی است که شما باید در مورد افسردگی در طول دوره PMS بدانید و چرا نباید آن را دست کم نگیرید.
 
علاوه بر این، دلیل ظهور افسردگی، زندگی روزمره پر از مشکلات و آسیب های روانی است. در کجا یک آسیب افسردگی در یک فرد وجود دارد؟ از ورشکستگی، بی ثباتی، عدم چشم انداز و امید. در میان علل بیماری، همچنین اختلال و مشکلات خانوادگی، عدم درک و صمیمیت با بستگان، همسر، فرزندان، والدین را می شود ذکر کرد.
 
علل توسعه افسردگی، مکانیسم های آن و درجه عمق اطلاعات اصلی برای دکتر است که او در تلاش برای انتخاب یک دوره درمان برای بیمار خواهد بود. نوع و جهت درمان پزشکی، انتخاب شکل روان درمانی و انواع داروهای ضد افسردگی به میزان زیادی بستگی به علت بیماری دارد.

نظرات

در ادامه بخوانید...