آترواسکلروزیس
طاهره مصطفویدر۱۴۰۳/۲/۱۸
آترواسکلروزیس در نتیجه چربی خون و اکسیداسیون چربی ایجاد می‌شود و همواره از علل عمده مرگ و میر در کشورهای توسعه یافته بوده است. تصلب شریان، بیماری انتیما رگ (درونی‌ترین لایه‌ی رگ) است، که در آن همه سیستم عروقی از آئورت به عروق (سرخرگ) کرونر درگیر می‌شود و مشخصه‌ی آن پلاک انتیمال است.
واژه‌ی آترواسکلروزیس ریشه یونانی دارد که به معنی ضخیم شدن لایه‌ی انتیمال عروق و تجمع چربی است. مواد چرب در هسته مرکزی پلاک جای می‌گیرند و توسط کلاهک فیبروزه پوشیده می‌شوند. واژه‌ی آترواسکروزیس دو بخش را در بردارد؛ آتروزیس (تجمع چربی همراه با چند نوع ماکروفاژها) و اسکلروزیس (لایه فیبروز که درگیرنده سلول‌های ماهیچه‌ای صاف [SMC]، لکوسیت، و بافت همبند است) .
در حال حاضر، آترواسکروزیس یک بیماری شایع است که در آن رسوب‌های چربی به نام پلاک‌های آترومی (پلاک فیبری-چوبی) در لایه داخلی عروق ظاهر می‌شود. تشکیل این پلاک با رسوب بلورهای کلسترول کوچک در انتیما و عضله صاف زیر آن شروع می‌شود. سپس پلاک‌ها با گسترش و تولید بافت فیبری رشد می‌کنند و اطراف ماهیچه‌ی صاف را فرا می‌گیرند در درون عروق ایجاد برآمدگی می‌کنند و در نتیجه جریان خون را کاهش می‌دهند. تولید بافت همبند توسط فیبروبلاست و رسوب کلسیم در ضایعه باعث اسکروزیس یا سخت شدن عروق می‌شود، که در نهایت، منجر به انسداد ناگهانی جریان خون می‌شود .
چربی خون و قند خون مربوط به افزایش آسیب اکسیداتیو هستند، که وضعیت آنتی اکسیدانی و سطوح لیپوپروتئین را تحت تأثیر قرار می‌دهند. مطالعات نشان داده است که گیاهان دارویی کاهش‌دهنده چربی علاوه بر تأثیرات آنتی‌اکسیدانی، می‌توانند از تصلب شرایین (آترواسکلروزیس) و آسیب اندوتلیوم رگ جلوگیری کنند.
تشکیل رگه‌های چربی
مطالعاتی که روی حیوانات و انسان انجام شده، نشان داده که رگه‌های چربی اولین مشخصه‌ی آترواسکلروزیس هستند. ضایعه‌ی اولیه معمولا با افزایش موضعی لیپوپروتئینهای لایه اینتیمال عروق ایجاد می‌شود.
ذرات لیپوپروتئین ترکیباتی متشکل از پروتئین، فسفولیپیدها، و همچنین چربی‌هایی چون کلسترول و تری‌گلیسرید هستند. یکی از مهم‌ترین لیپوپروتئینهای آتروژنیک لیپوپروتئین غنی از کلسترول با چگالی پایین (LDL) است. این لیپوپروتئین به دلیل توانایی نفوذ به درون اندوتلیوم یا چسبیدن به اجزای ماتریکس خارج سلولی مانند پروتئوگلیکان می‌تواند در انتیما عروقی انباشته شود.
ممکن است در محل ضایعات، تعادل بین اجزای مختلف ماتریکس مختل شود. به عنوان مثال، در میان سه گروه اصلی پروتئوگلیکان، افزایش نسبی مولکول هپارین سولفات در مقایسه با کراتان سولفات و کندرویتین سولفات ممکن است باعث چسبندگی لیپوپروتئین شود، که خروج آن از انتیما را کند می‌کند و به این ترتیب منجر به افزایش سرعت تجمع آن خواهد شد.
در مراحل اولیه شکل گیری آتروما (تجمع رسوب چربی در داخل رگ/ ضخیم شدن غیر قرینه انتیما)، پلاک‌ها معمولا در جهت مخالف رگ رشد می‌کنند. رگ‌های آترواسکلروتیک تمایل به رشد قطری دارند. هنگامی که یک پلاک بیش از 40 درصد از لایه الاستیک داخلی رگ را پوشش می‌دهد، کانال شریانی، اشغال‌شده در نظر گرفته می‌شود. در پایان طول عمر پلاک، این انسداد محدود‌ساز جریان خون اتفاق می‌افتد. مطالعات نشان می دهد که آترواسکلروز در نتیجه آسیب انتیما با برخی از پاسخهای سلولی است که مونوسیت‌ها، SMC، و لنفوسیت را شامل می‌شود. ضایعه نرم اولیه شامل سلول‌های اسفنجی و رسوب‌های چربی خارج سلولی و تعداد کمی پلاکت است. در طول پیشرفت این روند، SMC تکثیر و در مراحل نهایی، خونریزش به داخل پلاک تشدید می‌شود. مقاله علمی تحقیقی آترواسکلروزیس ادامه دارد........... (سیارک)