(سیارک) : در نهایت می دانیم که چگونه انگل «روانگردان» گربه، ایمنی بدنمان را کنترل می کند. از هر دو نفر، یک نفر آلوده می گردد.

تا 50 درصد از جمعیت جهان به گوندیای توکسوپلاسمای «انگل گربه» مبتلا می شوند و در برخی موارد، میزان عفونت بیش از 95 درصد می گردد. مگراینکه آزمایش بدهید وگرنه هیچ راهی برای فهمیدن اینکه شما آلوده شده اید وجود ندارد. با برخی از اختلالات روانی از جمله اسکیزوفرنی و اختلال دو قطبی همراه می باشد.

بله توکسوپلاسما در همه جا وجود دارد و در حالیکه هنوز هم نظرها به دنبال میزان آلودگی مغز انسان توسط این انگل می باشد، دانشمندان نهایتا دریافتند که چرا واکنش ایمنی بدن انسان به این انگل، به خوبی ازعهده کار خود بر می اید.با وجود عدم آگاهی عمومی، توکسوپلاسما یک انگل منتقل یافته از گربه است که سبب توکسوپلاموز می شود. بیماری است که در بسیاری از افراد سالم بدون هیچ علائمی وجود دارد. اما می تواند منجر به طیف وسیعی از اختلالات در سیستم های ایمنی، از جمله در زنان باردار و افراد مسن گردد.

در حالی که اکثر دکترها به شما انجام آزمایشات مربوط به توکسوپلاسما را تجویز نمی کنند مگر اینکه شما در معرض چنین بیماری قرار گرفته باشید باشید، باز مطالعات ارتباط جدی بین این انگل و رفتارهای میزبان خاص را نشان می دهند.

از پیشگامان این تحقیقات یاروسلاو فلگر زیست شناس تکاملی دانشگاه چارلز در جمهوری چک می باشد. وی اظهار می کند که «حتی احتمال دارد توکسوپلاسما سبب مرگ شود. برای نمونه افراد زیادی یا حداقل یک میلیون نفر در سال در اثر مالاریا جان می دهند». چرا که این بیماری واکنش ما به شرایط خطرناک را ظاهرا تغییر می دهد.(سیارک)   تحقیقات اخیر نشان می دهند وقتی موش به توکسوپلاسما آلوده می گردد، ترس ذاتی خود به ادرار گربه را از دست می دهد و علائم اختلال در کار کرد حافظه را بهمراه خواهد داشت.  فرض بر این است که این انگل مغز جوندگان را آلوده می کند تا چرخه زندگی خود را کامل نماید. تاکنون در طی سالها دانشمندان این موضوع بررسی کرده اند که آیا چیزهای مشابهی در میزبان انسان نیز اتفاق می افتد یا نه.پژوهشگران انگل کریس تانکین از والتر و الیزا هال از موسسه ای در استرالیا بیان می کنند که «ارتباط شگفت انگیزی بین آلودگی توکسوپلاسما و بیماری های روانی از جمله اسکیزوفرنی و اختلال دو قطبی وجود دارد».با اینکه انتظار می رود در افراد مبتلا به توکسوپلاسما تغییرات عجیبی به وقوع بپیوندد اما شواهد علمی به طرز ناامید کننده ای ای بی نتیجه می باشد.اما چیزی که درباره توکسوپلاسما وجود دارد و مبهم نیست آنهم قابلیت این انگل به ایجاد تغییرات در پاسخ ایمنی بدن مان می باشد.این حقیقت که در برخی از مناطق جهان، تقریبا تمامی جمعیت محلی به این انگل آلوده هستند نشان دهنده موفقیت این انگل و توانایی آن در ایجاد آسیب به تعادل حساس سیستم ایمنی ما میباشد.

توکسوپلاسما می تواند واکنش ایمنی بدن را تا حد امکان کاهش دهد و اطمینان یابد که می تواند باز در میزبان انسان نیز رشد نماید. اما بقدری پیش می رود که افراد آلوده به چنین انگلی می توانند با وجود رشد چنین انگلی باز زندگی سالمی داشته باشند.

و حال دانشمندان به این چگونگی پی برده اند.ماتیو باولر از آزمایشگاه زیست شناسی مولکول اروپا می گوید: «این انگل واکنش التهاب میزبان را بازسازی می کند. واکنش زنجیره ای را که معمولا سبب دفاع بدن ما می شود، از درون کاملا تخریب می کند.»تحت شرایط عادی، زمانی که سلولها در بدن شما انگل را شناسایی می کنند، یک سری سیگنالهای موکلولی، پروتئینی را که p38α نامیده می شوند را فعل می کند، باعث حرکت آنها به هسته سلول ها می شوند. در این شرایط، ژن هایی را فعال می کند که موجب واکنش التهابی برای از بین بردن پاتوژن  می شود.

جالب است که توکسوپلاسما به جای مسدود کردن چنین سیگنالهایی، از طریق انجام روشی کاملا مخالف پیش روی می کند: باولر و تیمش دریافتند که در واقع انگل به شروع واکنش ایمنی بدن صدمه می زند و به این کار ادامه می دهد تا آن را با توجه به نیازهای خودش کنترل نماید.(سیارک)

این پژوهش بر اساس مطالعه قبلی است که توسط محمد علی حکیمی از انستیتوی پیشرفت های علوم زیستی در فرانسه بدست آمده است کسی که دریافت توکسوپلاسما پروتئینی را ترشح می کند که  GRA24 نامیده می شود و پروتئین p38 α را، قبل از اینکه سیستم ایمنی خود بدن مبتلا گردد، را مستقیما فعال می نماید.

این تیم تا به حال به این نتیجه رسیده است که GRA24 با p33 α با شدتی بیش از خود پروتئین های سلول اتصال دارند، واین اجازه می دهد تا سطح پاسخ ایمنی را که برای بدن مطلوب می باشد، کنترل نماید.

همزمان، پروتئین توکسوپلاسما از قطع پاسخ التهبی بدن جلوگیری می کند و بدین علت است که این بیماری می تواند در افرادی که از قبل سیستم ایمنی ضعیفی دارند، بسیار خطرناک باشد.این تیم نتیجه می گیرد که «کنترل شدید سیگنالینگ التهابی، از واکنش ضعیفی که منجر به مرگ می شود و از پاسخ بسیار شدیدی که از تهاجم جلوگیری می کند، پرهیز می نماید».گرچه درک این موضوع که چگونه این انگل به آسانی می تواند کل سیستم ایمنی بدن مان را تحت تاثیر قرار دهد، کمی نگران کننده می باشد؛ اما تحقیقات توانسته اند به دانشمندان در تولید داروهای ضد التهابی موثرتر کمک کنند.

در حال حاضر، آنها روی مسدود کردن فعالیت p33α متمرکز هستند اما توکسوپلاسما نشان داده است که چگونه از طریق یافتن یک راه جایگزین برای فعال کردن و کنترل آن می تواند اثر مشابهی بدست آید.

گربه کلاسیک. ما به آن غذا می دهیم، آنها را دوست داریم و در مقابل همه ی این کارها، انگلی دریافت می کنیم که از واکنش ایمنی بدن ما بهتر از خود ما باخبر است.

این پست را چگونه می‌بینید؟ برای شما مفید بود؟ لطفا با نوشتن کامنت در زیر ما را مطلع کنید.  (سیارک)  

مترجم  itrans.ir

تشخیص علائم ASD

پزشکان ADS را بررسی رفتار کودک و رشد او را تشخیص می دهند. در کودکان کم سن ASD را در واقع می توان تا سن دو سالگی به طور معتبر تشخیص داد.
کودکان بزرگتر و نوجوانان زمانی باید برای ASD ارزیابی شوند که والدین یا معلمین نگرانی هایی را بر مبنای مشاهده ی رفتار اجتماعی ، ارتباطی و بازی بچه ها مطرح کنند.
تشخیص علائم بالینی ASD در بزرگسالان کار آسانی نیست. در بزرگسالان ، برخی از علائم ASD با علائم اختلالات دیگر بهداشت روانی مثل اسکیزوفرنی یا اختلال فزونکاری کمبود توجه (ADHD) مشترک است. بنابراین ، برای تشخیص درست ASD در بزرگسالان ، باید مشکلات گذشته ی او را فهمید و توانایی هایش را شناسایی کرده و به روش درست کمک کردن به او دست یافت.(سیارک)

ترجمه توسط itrans.ir

سازمان غذا و داروی آمریکا برای اولین بار به قرصی مجوز داده است  که ورود خود را به معده اعلام می‌نماید.
این سازمان به یک شرکت داروسازی ژاپنی و یک شرکت فناوری آمریکایی مجوز داده است تا این سیستم را که "سیستم دیجیتال ردیابی خوردن دارو" نام گرفته در آمریکا عرضه کنند.
این سیستم در قرصی بکار گرفته شده که در بیماری‌های روانپزشکی استفاده می‌شود و آری‌‍پی‌پرازول (ابیلیفای) نام دارد. در داخل این قرص یک حسگر/فرستنده قرار دارد که از موادی ساخته شده که در دستگاه گوارش جذب می‌شوند. وقتی این قرص در تماس با ترشحات معده قرار می‌گیرد، حسگر فعال می‌شود و آغاز فرآیند هضم را بعلاوه برخی ویژگی‌های فیزیولوژیک مثل میزان فعالیت دارو ثبت می‌کند.

این اطلاعات به چسبی که بیمار روی پوستش چسبانده و از آنجا به اپلیکیشنی در موبایل ارسال می‌شود. در صورت موافقت بیمار، این اطلاعات از طرق اینترنت می‌تواند در اختیار مراقبان بیمار، پزشکان و کادر درمانی و مراجع دیگر قرار بگیرد.
سازمان غذا و داروی آمریکا مجوز استفاده از آری‌پی‌پرازول دیجیتال را فقط برای درمان اسکیزوفرنی و حملات مختلط افسرگی  شیدایی در اختلال دوقطبی نوع اول یا درمان کمکی در افسردگی صادر کرده است.

مصرف این قرص دیجیتال در روانپریشی (سایکوز) ناشی از دمانس ممنوع است. همچنین معمول نیست آیا استفاده از آن در کودکان بی‌ضرر است یا نه.
یکی از مشکلات درمان بیماری‌های روانپزشکی، خودداری بیمار از خوردن دارو است، اما تولیدکنندگان این سیستم می‌گویند روشن نیست که آیا این قرص دیجیتال می‌تواند به این کمک کند که بیمار حتما دارویش را مصرف کند.
علاوه بر این تولیدکنندگان این سیستم می‌گویند مطلع شدن از شروع هضم قرص ممکن است بین نیم ساعت تا دو ساعت طول بکشد و گاهی ممکن است سیستم نتواند آن را ردیابی کند بنابراین، از این قرص برای ردیابی "لحظه به لحظه" و اینکه آیا در موارد اورژانس هضم و جذب دارو آغاز شده یا نه نباید استفاده شود. (سیارک) 

بر اساس آمار سازمان بهداشت جهانی بیش از ۲۱ میلیون نفر در جهان مبتلا به بیماری روانی اسکیزوفرنی هستند ولی نیمی از آنها خدمات درمانی لازم را دریافت نمی کنند. دلیل آن هم این است که این بیماری هنوز در بسیاری از فرهنگها و کشورها تابو محسوب شده و حتی صحبت درباره آن هم از نظر اجتماعی پذیرفته شده نیست. یکی از مشخصه های این اختلال روانی شنیدن صداهایی است که واقعی نیستند.

این بیماری افکار و احساسات و رفتار شخص را تحت تاثیر قرار می‌دهد. در انگلستان تعداد مبتلایان حدود یک درصد کل جمعیت است و معمولا بین سنین پانزده و سی و پنج علایم آن آشکار می‌شود. این اختلال به کمک دارو و روش‌های درمانی دیگر تا حدی قابل کنترل است.

با شروع مصرف دارو بیمار تا حدی بر اختلالات فکر خود مسلط می‌شود اما بسیاری از مبتلایان تغییر ایجاد شده را بهبودی تلقی می‌کنند و از ادامه مصرف دارو خودداری می‌کنند. برخی نیز به دلیل عوارض جانبی مصرف دارو را متوقف می‌کنند. قطع دارو موجب می‌شود بیماری دوباره شدت یابد.

این اختلال چگونه زندگی شخص را تحت تاثیر قرار می‌دهد؟

بیمار بتدریج از دنیای واقعی فاصله می‌گیرد و به دنیایی مجازی قدم می‌گذارد که برای او واقعی می‌نماید. او چیزهایی می‌بیند و می‌شنود و حس می‌کند که تنها برای او واقعی هستند.

در مغز او همان تحولاتی رخ می‌دهد که بطور طبیعی در مغز انسان سالم هنگام دیدن، شنیدن و یا لمس کردن اتفاق می‌افتد. تفاوت تنها در این است که آنچه که بیمار مبتلا به اسکیزوفرنی می‌بیند یا می‌شنود وجود خارجی ندارد. به همین دلیل است که روانشناسان معتقدند که اینها زاییده تصورات شخص نیست بلکه نتیجه فعل و انفعالاتی است که در مغز و سیستم عصبی بیمار رخ می‌دهد و او را به این باور می‌رساند که اینها واقعی است.

بیماری به همین جا ختم نمی‌شود. این اختلال بر افکار شخص هم تاثیر می‌گذارد و بیمار دچار هذیان فکری می‌شود؛ ممکن است فکر کند رییس جمهور، پیامبر یا مخترع است. بعضی از مبتلایان دچار پارانویا می‌شوند و شب و روزشان در وحشت سپری می‌شود. بعنوان مثال بیمار به این باور می‌رسد که عده‌ای ماموریت دارند به او صدمه بزنند و به همین دلیل دائم در تعقیب او هستند. در این بین بیمارانی هستند که فکر می‌کنند نهادهای مرموزی از طریق وسایل ارتباط جمعی یا رنگ اتومبیل‌های درحال عبور برای آنها پیام می‌فرستند. این حالت‌ها ممکن است باعث پرخاشگری و رفتارهای خشن در فرد بیمار شوند. ( سیارک)

مبتلایان به این بیماری ممکن است تمرکز خود را از دست بدهند و جملات خود را نیمه کاره رها کنند یا حتی در نیمه صحبت فراموش کنند که مشغول صحبت بوده‌اند و بطور ناگهانی عملی دیگر را شروع کنند یا سکوت کنند یا جملات بی‌سروته و به هم ریخته‌ای برزبان آورند که هیچ مفهومی ندارند.

اسکیزوفرنی بر احساسات شخص نیز تاثیر می‌گذارد. بیمار ممکن است گوشه‌گیر شود و نشانه‌های افسردگی در او بروز کند. شخص نسبت به ظاهر خود بی‌توجه می‌شود و علاقه خود را به زندگی اجتماعی ازدست می‌دهد.

علت این بیماری چیست؟

دقیقا روشن نیست، ژنتیک و برهم خوردن تعادل هورمونهای عصبی در ایجاد بیماری نقش دارند. مصرف بعضی از مواد مخدر مانند ماری‌جوانا (بویژه در نوجوانی) می‌تواند احتمال بیماری را افزایش دهد.

استرس شدید و طولانی، ضربه مغزی یا ضربات مکرر به سر شخص بخصوص در سنین پایین، مشکلات زایمان و اشکالات ساختار مغز همگی ممکن است زمینه را برای بروز بیماری مستعد کنند.

اسکیزوفرنی درمان قطعی ندارد اما تا حدی قابل کنترل و درمان است. شناخت از این بیماری به اطرافیان کمک می‌کند تا وضعیت بیمار را بهتر درک کنند و یا همدلی و پشتیبانی به او کمک کنند.

دارو دردرمان این بیماری نقش محوری دارد و روان درمانی بخصوص خانواده درمانی هم ممکن است به بیمار کمک کند تا درک بهتری از بیماری خود داشته باشد و با واقعیت در ارتباط نزدیکتری قرار بگیرد. فعالیت‌های هنری و ورزشی در کنار حمایت افراد خانواده و نزدیکان درمان بیمار را تسهیل می‌کند. ( سیارک)

روشهای سنتی برای مدیریت و درمان خشونت ناشی از خود فرد در درجه ی اول مدل سندرم روانی را بکار گرفته است که بر طبقه بندی و درمان رفتارها براساس ویژگیهای توپوگرافیکی آنها متمرکز است که عمدتا شامل: علامتها برای مثال،آنچه بطور مستقیم قابل مشاهده است ،مانند آشفتگی روانی-حرکتی ویا رفتار تکراری )و علایم بیماری (برای مثال،آنچه توسط بیمار گزارش شده است ولی بطور مستقیم قابل مشاهده نیست،مانند حالت افسردگی یا اضطراب)اختلال روانی مرتبط با این منظر ،فکرهای خودکشی اقدامهایی برای خودکشی علایم اختلال روانی میباشند ( جابز،( 2006 . درمان تفکرات خودکشی و تلاشها برای خودکشی بنابراین بسوی حل شرایط روانی سوق داده میشوند که تصور می گردد که خطر خودکشی را کاهش میدهد (برای مثال،افسردگی، اختلال شخصیتی، مرز کسالت).متاسفانه این دیدگاه ،محدودیت های قابل توجهی دارد و پیشرفت ما در درک مان از خودکشی را نشان میدهد،تا حد زیادی به  دلیل اینکه تلاش برای خودکشی و فکر خودکشی با تمام اختلالات روانی مرتبط هستند(هریس و باراکلوف، 1997)، پیشنهاد میکند هیچ تک شرط روانی وجود ندارد که بعنوان سبب شناسی کلیدی برای خودکشی عمل کند ، تعداد زیادی از افراد با شرایط روانی بعنوان فاکتورهای خطر برای تلاشهای خودکشی عمل میکنند ،تعداد زیادی از افراد با شزایط روانی برای خود کشی اقدام نخواهند کرد یا در نتیجه خودکشی نخواهند مرد ، که پیشنهاد میکنداختلالات روانی بطور ویژه ای برای درک خطر خودکشی امری خاص نیستند.

این واقعیت که تنها تعدادی ،نه همه ی افراد با شرایط روانی دست به خودکشی میزنند نشان میدهد که باید فاکتورهای دیگری باشند که مستقیما منجر به خودکشی میشوند.

بدون در نظر گرفتن پرونده ی تشخیص ویژه ی فرد در مقابل مدل سندرم روانی یک رویکرد کاربردی برای درک فکر خودکشی و اقدام به خودکشی بوسیله ی تئورسین ها پیشنهاد شده است. (1) در رویکرد کاربردی ،تلاشهای خودکشی براساس مکانیسم های موجود که رفتار را در طول زمان فعال کرده یا حفظ میکند ،درمان می کنند.بر این منظر فاکتورهای محیطی، که قبل و بعد از اقدام به خودکشی وجود دارد رخ می دهند ،فرض میشود که پدیدار شدن و رخ دادن تفکر خودکشی و اقدام به خودکشی را در طول زمان تحت تاثیر قرار میدهد اکثر تئوریهای برجسته برای خودکشی برای مثال پیشنهاد میکنند که اقدام به خودکشی  بعنوان استراتژی مقابله برای کاهش آشفتگی روانی (عاطفی)دومین عوامل استرس زای حیات است  که بعنوان مداوم و غیرقابل حل، نمود پیدا میکنند.

ناتوانی در حل مسائل ،تحمل آشفتگی روانی و تنظیم احساسات در نتیجه منجر به اقدام به خودکشی میگردد ،در صورتی که کاهش آشفتگی روانی و اجتناب از عوامل استرس زا در حیات بعد از خودکشی(ناموفق) اتفاق افتاده ، برای تقویت رفتار و افزایش احتمال وقوع آن در آینده عمل میکند. در حقیقت مطالعات تائید کرده اند که تلاشها برای اجتناب و آرام کردن آشفتگی روان،انگیزه ی اولیه برای هردو خشونت خودکشی یا خودکشی غیر عمدی است. اجتناب از آشفتگی روانی یک عامل کمک کننده رایج بر بیشتر اختلالات روانی است ،نه فقط برای اقدام به خودکشی . استفاده ی مواد ، بعنوان استراتژی مقابله ای برای کاهش آشفتگی روانی مورد استفاده قرار میگرد ،در صورتیکه اجتناب و سرکوب خاطرات ناخوانده ،وقایع شوک آور محرکهای اولیه اختلالات فرا آشفتگی می باشند .

بطور خلاصه افرادی که در تنظیم آشفتگی خود با مشکل رو به رو هستند تمایل دارند از لحاظ عاطفی واکنش پذیر بوده و به احتمال زیاد از استراتژی سرکوب به عنوان استراتژی مقابله استفاده کنند که به چندین شرایط روان شناختی و رفتارهای مشکل زا که بطور معمول با تلاش برای خودکشی مرتبط هستند آسیب پذیری القاء میکند( برای مثال ،سوء مصرف مواد ،اختلالات فرا آشفتگی ،اختلال شخصیتی ).

ناخوشی های مشترک بنابراین ،بدلیل فرایند های روانشناختی رایج اتفاق می افتند ،که قابل توجه ترین اینها مقابله های بر پایه ی اجتناب و حل مسئله ناموثر است.با گسترش درمانهایی که اجتناب را هدف قرار میدهند با آموزش تنظیم احساسات و مهارتهای حل مسئله نمیتواند فقط خطر اقدام به خودکشی را کاهش دهد اما همچنین میتواند بسیاری از ویژگیهای رفتاری و روانی که باهم اتفاق می افتند را کاهش دهد.

اختلالات همراه با مصرف مواد: اختلال مصرف مواد در بین رایج ترین فرض ها روانشناختی هستند و بصورت رایج با تفکر درباره ی مرگ و اقدام به خودکشی مرتبط میباشند .

در جمعیت کلی آمریکا ،برای مثال ،نرخ شیوع هر نوع اختلال ناشی از مصرف مواد تقریبا 9%است که از آن اکثریت قریب به اتفاق (8.5%)،اختلال مصرف الکل است . "قرانت و همکاران" علاوه بر این گزارش داده اند که تا 20%افراد با اختلالات مصرف مودا از هر نوع با الگوی اختلال حالت و اضطراب هماهنگی دارد.و حدود نصف (53%)که با الگوی وابستگی به مصرف مواد متناسب هستند اختلال حالت ناخوشی یا اضطراب دارند. این چنین هرچه شدت استفاده از مواد افزایش یابد ،این وضع برای یک شرایط ناخوشی روانی نیز بیشتر می شود .مصرف الکل یا مواد با هر نوع وخامت سطح ،اقدام به خودکشی بعدی را پیش بینی میکند.حتی در زمان کنترل متغیرهای دموگرافیک شرایط ناخوشی روانی (برقز ،والترز و کسلر 2000) پیشنهاد میکند که مصرف مواد، یک فاکتور واحد خطر برای تلاشهای خودکشی است و باید در درمان بیماران اقدام به خودکشی بدون توجه به سطح وخامت آن مورد بررسی قرار گیرد .در ترکیب با دیگر اختلالات روانی دیگر به هر حال خطر برای اقدام به خودکشی حتی بیشتر افزایش پیدا کرده است .استفاده از مواد و اختلال حالت ،بطور خاص بنظر میرسد که به تلاشهای خودکشی با استقلال نسبی یا افزایشی کمک میکند .

برای مثال ،افراد با سوء مصرف مواد و اختلال دو قطبی تقریبا دو برابر بیشتر احتمال به اقدام به خودکشی در طول حیات خود بعنوان افرادی هستند که تنها اختلال دوقطبی دارند.

با توجه به اختلال حالت ،خطر با احتمالا با افسردگی وخیم و حالت روانی تشدید شود. (برای مثال ،اختلال افسردگی اصلی ،اختلال دوقطبی ،مرحله ی افسردگی ترکیبی)در مقایسه با اختلال روانی تک قطبی . رابطه ی موقت افسردگی و وابستگی به مواد ممکن است خطر اقدام به خودکشی را در بین افراد با افسردگی شدید و وابستگی به مواد تحت تاثیر قرار دهد .به خصوص ،افسردگی که قبل از شروع وابستگی به مواد رخ میدهد با تمایل بیشتر به خودکشی همراه است  ،اما افسردگی که در طول دوره ی پرهیز رخ میدهد با تعداد اقدام به خودکشی متناسب است .

افراد کلینیک های ترک مواد باید بنابراین زمان نسبی شروع و از بین رفتن حالت اضطراب و مصرف مواد با گذر زمان را در نظر بگیرند . علاوه براین ،متخصصان بالینی باید نسبت به زمانهای خطر احتمالی در بین افراد باشرایط وخیم،بخصوص زمانی که مراحل افسرده کننده در زمان مصرف نکردن مواد ،در هر دو بیمار و متخصص بالینی ممکن است هوشیاری پایین بیاید ،هشیار باشند.
خطر زیاد اقدام به خودکشی محدود به مصرف مواد و اختلال حالت نمیشود به هر حال استفاده از مواد روان گردان و اختلال اضطراب نیز تاثیر بسزایی دارد .

اختلال استرس پس از آشفتگی (PTSD) بطور خاص که قبلا بعنوان اختلال روانی طبقه بندی می شد ،اما بعدا دوباره به عنوان یک اختلال شکی و اضطراب آور در DSM اخیرا منتشر شده و دوباره طبقه بندی گردید ،توجه قابل توجهی بخاطر همراهی با اختلال مصرف مواد به خود جلب کرده است. از آنجا که افراد با PTSD همراه و وابستگی به مواد بهبود آهسته تری از تفکر به خودکشی در گذر زمان تجربه میکنند . متخصصان بالینی ممکن است برای افزایش شدت و طول درمان در گذر زمان برنامه ریزی کنند.دوام تفکر به خودکشی در بین افراد، فرض وابستگی به مصرف مواد و PTSD ممکن است کنترل زیادی از جانب متخصصان بالینی نیاز داشته باشد و بخصوص به جهت شواهد که خطر اقدام به خودکشی را در بین بیماران با سابقه ی اختلال مصرف مواد برجسته تر میکند.

علاوه براین ،وجود مواد ،در بین افراد و با تفکر خود کشی بطور قابل توجهی احتمال اقدام به خودکشی بی برنامه و آنی را افزایش می دهد .

متخصصان بالینی باید درباره ی نحوه ی تغییر این یافته ها محتاط باشند ،بااین حال ،از آنجا که سوء تفاهم های قابل توجهی درباره ی ،به اصطلاح اقدامات خودکشی به اصطلاح بی برنامه و آنی وجود دارد.با در نظر گرفتن ایده ی اقدامات بی برنامه و بدون برنامه برای مثال ،تعداد زیادی از متخصصان کلینیکی فکر میکنند که اقدام به خود کشی که بصورت فی البداهه بدون برنامه ریزی رخ می دهد .در حقیقت ،اقدام به خودکشیی، بنظر میرسد که کمترین فکر پیش از عمل را دارد.یا با تفکر کم یا بی هیچ پیش بینی ، درحقیقت ،بنظر میرسد که اغلب اقدامهای خودکشی بدون هشدار قبلی ،برنامه ریزی یا تفکر و بنابراین به صورت بدون برنامه و فی البداهه می باشد.به هر حال این مهم است که در خاطر داشته باشید که خطر زیاد شده برای این ظاهرا اقدامات به خودکشی بدون برنامه در بین افراد با اختلال مصرف مواد در بین آنهایی که  فکر خودکشی دارند رخ میدهد.بنابراین خودکشی  قبلا توسط افراد در نظر گرفته شده است که بیان میکند ، اقدام به خودکشی ممکن است با این همه بدون برنامه و آنی نباشد .

در واقع بنظر میرسد که مصرف مواد (بخصوص الکل ،استنشاق ها و هرویین  )آستانه ی اقدام به خودکشی یا زمان بین تصمیمات نهایی برای اقدام به خودکشی را کوتاه تر میکند بخصوص برای افرادی که به خودکشی فکر کرده اند.

این یافته نکات مهمی را برای کار بالینی با بیماران خودکشی با اختلال مصرف مواد مضر برجسته میکند .به این دلیل،برای متخصصان مهم است تا وخامت یا جدیت اقدام به خودکشی را که در زمان مسموم شدن یک بیمار رخ میدهدتشخیص دهند چرا که برخی از بیماران که اقدام به خودکشی میکنند ممکن است این خطر راکوچک وانمود کنند  یا اصرار کنند که اقدام به خودکشی یک اقدام به خودکشی واقعی نبوده(برای مثال من فقط مست بودم و احمق بودم،من واقعا نمیخواهم خودم را بکشم ) متخصصان باید با این وجود، این اقدام به خودکشی را جدی تلقی کنند.از آنجا که مصرف مواد اقدام به خودکشی را تسهیل میبخشد ،آن را میتوان در حیطه ی رفتاری و حالت خودکشی ، مفهوم گذاری کرد.بخصوص ،مصرف مواد اغلب بعنوان استراتژی مقابله ای با بحران رفتاری ،مشابه کاربردی مورد نظر عمل میکند و اقدام به خودکشی را پیشنهاد میکند و بنابراین،بصورت درمان رفتارشناختی کوتاه معاصر عمل می کند.در واقع ،درمان همزمان مصرف مواد و فکر خودکشی بطور قابل توجهی با سرعت فکر خودکشی همزمان مرتبط با درمان متمرکز بر فقط سوء استفاده از مواد است. مصرف مواد را میتوان با درمان متمرکز بر خودکشی با راحتی زیاد ترکیب کرد .برای مثال ،برنامه های پاسخ به بحران ،ممکن است شامل تمایل برای دارو و الکل را بعنوان علایم هشدار برای بحران خودکشی باشند.تداخلات شناختی ممکن است عقاید هیئت علمی یا فرضیه ها درباره ی استفاده از الکل باشد(برای مثال من باید بنوشم من دیگر نمیتوانم ناله کنم ) برنامه ریزی رفتاری ممکن است شامل آگاهی و اجتناب از مکانها یا مردم مرتبط با مصرف مواد باشد.بطور خلاصه زمان درمان بیماران خودکشی بامصرف مواد مضر ،استفاده از مواد باید با سایر علائم همزمان مورد هدف قرار گیرد و عوامل جهت دهنده ی اقدام به خودکشی و استراتژی دیگر برای مقابله با آشفتگی عاطفی باید یاد گرفته شده یا تقویت شوند.تنش بطور مداوم بعنوان عامل خطر برای فکر خودکشی و اقدام به خودکشی با تحقیق گواه آن است که رابطه محدود به هر نوع خاص از تجربه تنشی ،تجاوز جنسی ،خشونت بین فردی و رویارویی با جنگ تماما نشان داده شده است.
به هر حال ،مطالعات نشان میدهد که رابطه ی خودکشی  بوسیله ی اختلال اضطراب فراتنش توضیح داده شود (PTSD).برای مثال قربانیان توهین و حمله  ، بطور قابل توجهی  نسبت به افرادی که قبلا مورد حمله قرار نگرفته اند ، به احتمال زیاد اقدام به خودکشی می کنند . افرادی که با رخدادهای تنش زا مواجه شده بودند اما معیار برای PTSDرا براورده نساخته بودند،به احتمال خیلی کم اقدام به خودکشی میکنند. گریفیس در2012 در بین خدمه ارتش آمریکا ، بطور مشابه گزارش داده است که رابطه مواجه با مبارزه با تفکر خودکشی فراکاربردی در وهله ی اول از طریق علائم PTSDرخ میدهد در واقع ،هر چه قربانیان تنش علایم بیشتری از PTSDرا نشان می دادند ،احتمال تصدیق تفکر خودکشی افزایش می یافت. همراه با این یافته ها پیشنهاد میکند که این ممکن است یک تجربه ی تنش زا در هر نفر نباشد که به خطر افزایش یافته فکر خودکشی و تلاش برای خودکشی کمک میکند ،اما بیشتر این نشان میدهد که چگونه فرد به وقایع پاسخ داده یا خطر را افزایش می دهد. ادامه دارد............

1-(محققان براین،راد و ورتن برگر ،2013 ،هایس ،ویلسون ،گیفورد ،فولت و استروساهل ،1996 ،نوک و پرینستین 2004 .)

2-(پانوقیوتی،قودنیق ،تاریر 2009،گرادوس و همکاران، 2010) 

چگونه بدانیم که علائم اپی‌ژنتیکی پیش از وقوع ایجاد شده‌اند (علت) و یا در نتیجه بیماری (معلول)؟

فعلا" می‌توانیم با قاطعیت بگوییم که آزمایشات اپی‌ژنومی بر روی بیماری‌های خاص در تمام زمینه‌های پیشگیری و درمان بیماری‌های پیچیده، از پیشگیری گرفته تا درمان نهایی، به شدت با‌ارزش خواهند بود.در حقیقت، ما به شدت درباره پیشرفت‌های علم ژنتیک خوش‌بین هستیم، اما در عین حال واقع‌بین نیز می‌باشیم.

مرز باریکی میان دو قلمرو مرئی و نامرئی وجود دارد. این حقیقت که همه ما در هر دو این قلمروها زندگی می‌کنیم، قابل انکار نیست.

یک زیست‌شناس سلولی با نگاه کردن در میکروسکوپ می‌تواند تغییرات بیشماری را در نحوه عملکرد یک سلول مشاهده کند، اما حیاتی‌ترین مولفه آن که تجربه‌ای است که این تغییرات را هدایت می‌کند قابل مشاهده نمی‌باشد. غیرمادی بودن، نقشش را در هر ثانیه از زندگی افراد بازی می‌کند و ما بر این باوریم که به همین علت، علم ژنتیک باید ماورای مادی‌گرایی و شانس اتفاقی بنگرد.
اطلاعات باید از این تغییر رادیکال در جنبه فکری حمایت کنند، اما مهم‌تر از آن، تدوین ایده‌هایی است که اطلاعات باید متناسب با آنها باشند؛ اکنون شما در مورد طبیعت پویای ژنوم خود نسبت به دانشمندان علم ژنتیک 20 یا 30 سال گذشته، از اطلاعات بیشتری برخوردارید. هرچند حیاتی‌ترین موضوع، اعمال این دانش به منظور بهینه‌سازی فعالیت ژنتیکی‌تان می‌باشد. پیش از آنکه بتوانیم به این کار بپردازیم، اطلاعات ژنتیکی بیشتری باید ارائه شوند. این اطلاعات از جای شگفت‌انگیزی بدست می‌آیند که هیچکس آن را پیش‌بینی نمی‌کرد.(سیارک)

در سیارک بخوانیم:

نقش عوامل محیطی در بروز سرطان/تشخیص بیماری با آزمایش ژنتیک 

شبکه ی عصبی ژنتیکی بر اساس داده کاوی در پیش بینی بیماری های قلبی بوسیله ی عوامل خطر 

استفاده از تکنولوژی درمان ژنتیکی در مرحله جنین در ایران 

اسپری مخصوص برای تغییر ژنتیک گیاهان ساخته شد 

آیا افسردگی ژنتیکی است؟ 

الگوریتم‌ ژنتیک چیست؟

شواهد بسیار محکمی وجود دارد که نشان می دهد عامل ژنتیک موثر است و همچنین ممکن است در برخی از موارد بیش از یک عامل در بوجود آمدن اسکیزوفرنی وجود داشته باشد.

ما می دانیم که ویتامین D برای جذب کلسیم در استخوان ها حیاتی است و کمبود آن می تواند منجر به اختلالاتی نظیر پوکی استخوان شود اما هنوز به تمام عوارض کمبود ویتامین D در بدن توجه نکرده ایم.

در حال حاضر، براساس داده های اخیر، به نظر می رسد که کمبود ویتامین D می تواند در توسعه اسکیزوفرنی نقش داشته باشد.
دانشمند عصب شناس جان مک گراث از موسسه مغز کوئینزلند در استرالیا و دانشگاه اوهوش دانمارک گفت: "اسکیزوفرنی یک گروه از اختلالات مغزی ضعیف است که با علائمی مانند توهم، توهمات و اختلالات شناختی شناخته شده است"،

مطالعه جدیدی که در این هفته منتشر شد نشان می دهد که در یک نمونه از تعدادزیادی از نوزادان دانمارک ... کسانی که کمبود ویتامین D در هنگام تولد دارند، 44 درصد افزایش خطر ابتلا به اسکیزوفرنی را به عنوان یک بزرگسال به وجود می آورند. "

این مطالعه که در دانمارک انجام شده است، از پایگاه ثبت ملی دانمارک، یک پایگاه اطلاعاتی از اطلاعات بهداشتی که برای مطالعه روند و آمار بهداشت استفاده می شود، استفاده شده است.

محققان 2،602 فرد متولد شده بین سالهای 1981 تا 2001 را که به عنوان بزرگسالان جوان مبتلا به اسکیزوفرنی تشخیص داده شده اند شناسایی کردند و در غلظت ویتامین D در نمونه های خون گرفته شده از این افرادبا نوزاد تازه متولد شده مورد بررسی قرار گرفتند.

محققان گفتند که کمبود ویتامین D میتواند تا حدود 8 درصد از موارد اسکیزوفرنی دانمارک را شامل شود.سرنخ ارتباطی که قبلا شناخته شده بود بین زمستان یا بهار در مناطقی  مانند دانمارک بود. زمانیکه نور خورشید به میزان قابل ملاحظه ای وجود دارد که باعث تولید ویتامین D در بدن می شود و خطر اسکیزوفرنی کاهش می یابد.

مطالعات قبلی نیز ارتباط ژنتیکی بین اسکیزوفرنی و اوتیسم و ​​ارتباط بین اوتیسم و ​​کمبود ویتامین D در دوران بارداری را مشخص کرده است.

این احتمال وجود دارد که این یافته مهم علت اسکیزوفرنی را بصورت کل توضیح ندهد زیرا اسکیزوفرنی هنوز در مناطق با سطح نسبتا بالایی از نور خورشید شایع است و همچنین اسکیزوفرنی می تواند در افرادی که سطح طبیعی ویتامین D در هنگام تولد دارند، وجود داشته باشد.

 اما اکنون که این رابطه را مشاهده کرده اند، تیم تحقیقاتی قصد دارد تا این فرضیه را بیشتر پیگیری کند و امیدوار است که روش بسیار ساده و موثر پیشگیری از حداقل برخی از موارد اسکیزوفرنی را بدست آورد

مک گراث گفت: "گام بعدی این است که آزمایشات بالینی تصادفی در مورد مکمل های ویتامین D در زنان باردار که کمبود ویتامین D دارند انجام شود تا بررسی تاثیرات ویتامین D بر رشد مغز کودکان و خطر اختلالات عصبی مانند اوتیسم و ​​اسکیزوفرنی مشاهده شود."