پنج نفر با بیماری شناخته شده به عنوان رتینیت پیگمنتوزا در بیمارستان سلطنتی منچستر و پنج نفر در بیمارستان چشم پزشکی Moorfields در لندن ، سال آینده درمان می شوند.
به افراد عمل شده عینک با یک دوربین که نور و سیگنال های بی سیم را به ایمپلنت نصب شده در شبکیه چشم می فرستد داده می شود.
رتینیت پیگمنتوزا یك بیماری ارثی است كه به صورت های مختلف(autosomal recessive, autosomal dominant, X-linked) به ارث می رسد. نوعی از آن كه به صورت منفرد و بدون سابقه فامیلی مشاهده است نیز دیده می شود.
دربعضی از مواقع علائم این بیماری خود را از سنین كودكی نشان می دهد ولی در اغلب اوقات تا شروع دوران بزرگسالی این بیماری علائم چندانی ندارد. علائم این بیماری عبارتند از:
كاهش دید در شب و یا نور كم (شب كوری)nyctalopia
كاهش دید محیطی كه باعث دید تونلی یا tunnel vision می گردد.
در بعضی از انواع RP و در موارد پیشرفته باعث كاهش دید مركزی نیز می گردد.
مشاهده خطوط سیاه در شبكیه در هنگام معاینه ته چشم توسط چشم پزشك
بسیاری از افراد ، به ویژه خانم ها و اطفال ، هنگام ورود به مکان های محدود و فضاهای بسته که در آنها مقدار زیادی دود سیگار پیچیده ، دچار سوزش و اشک ریزش چشم ها می شوند که بر اثر تکرار و زیاد ماندن در چنین فضاهایی می تواند منجر به خشکی چشم شود برای رفع این مشکل و محافظت از چشم به روش زیر عمل کنید:
پیش از ورود به این مکان ها ، چشمان خود را با مقدار کافی سرم فیزیولوژیک شستشو دهید و چند دقیقه پس از ورود نیز این کار را انجام دهید. این عمل تا حدی از اثر مستقیم دود بر ملتحمه می کاهد. این روش شستشو و محافظت را می توان در شهرهایی که هوای بسیار آلوده دارند (مثل تهران) به کار گرفت(سیارک)
در سطح جهان، رتینوپاتی دیابتی دلیل 1% همه اختلالات بینایی و 1% نابینایی بهحساب می رود . در کشورهای با درآمد بالا و در اروپای شرقی و مرکزی پنجمین علت رایج نابینایی و نیز اختلال بینایی شدید و متوسط بهحساب می رود . از همه مهم تر، رتینوپاتی دیابتی علت اصلی نابینایی قابل پیش گیری در افراد در سن کار، با تأثیر اقتصادی بزرگ در جامعه است . حدود یک سوم بیماران دیابتی، صرف نظر از نوع، به رتینوپاتی دیابتی منجر می شوند ، که رایج ترین عارضه دیابت می باشد. رتینوپاتی دیابتی اختلال عروق کوچک است که معمولاً بهعنوان NPDR یا PDR طبقه بندی می شود. حالت دوم یک شرایط وخیم تر است که رگ های خونی پاتولوژیک توسعه می یابند، که منجر به نشت، خونریزی زجاجیه و درنهایت رشته فیبروتیک از شبکیه به داخل زجاجیه با خطر بعدی جدا شدن انقباضی شبکیه می شود.(سیارک)
یاد بگیرید که چگونه با دیابت زندگی کنید
چگونه به عزیزانمان کمک کنیم تا دیابت خود را کنترل کنند
علاوه بر پرولیفراتیو و رتینوپاتی غیر پرولیفراتیو، دیابت نیز ممکن است منجر به ادم ماکولا شود، که ادم ماکولای دیابتی بالینی نامیده می شود، که توسط گروه تحقیقاتی مطالعه درمان اولیه رتینوپاتی دیابتی تعریف شده است . اگرچه فوتوکوآگولاسیون لیزری هنوز هم درمان طلایی استاندارد در رتینوپاتی دیابتی پرولیفراتیو است، آنتی VEGF داخلی به انتخاب اول درمان در ادم ماکولای دیابتی بالینی تبدیل شده است .
شیوع جنسیتی رتینوپاتی دیابتی به طور طبیعی وابسته، اما به طور مستقیم، به توزیع جنسیتی کل جمعیت مبتلا به دیابت است. دیابت نوع یک پس از سن بلوغ در مردان شایع تر از زنان است ، که نتیجتا منجر به شیوع بیشتر رتینوپاتی دیابتی در مردان می شود. علاوه براین، به نظر می رسد جنسیت مرد یک عامل خطر برای رتینوپاتی پیشرفته تر است .(سیارک)
با این حال، بسیاری از مطالعات قادر به تشخیص تفاوت معناداری بین مردان و زنان برای خطر هرگونه رتینوپاتی خفیف یا برای ادم ماکولا بالینی نبوده اند . اگرچه شیوع دیابت نوع 2 در کودکان و نوجوانان در جنس مؤنث بالاتر است، بیشتر مطالعات غالب بودن مردان در سنین بالای 20 و یا عدم تفاوت جنسیتی را گزارش کرده اند . با توجه به خطر رتینوپاتی دیابتی در دیابت نوع 2، اکثریت مطالعات هیچ گونه تفاوت جنسیتی نشان نمی دهند اما برخی از مطالعات جنسیت مرد را به خصوص در زمان تشخیص بهعنوان یک عامل خطرساز نشان می دهند . ناهمگونی در یافته ها و اختلاف کوچک در مورد توزیع جنسیتی در رتینوپاتی دیابتی نشان می دهد که عوامل خطر دیگر در پاتوژنز از جنسیت مهم تر است . برخی از پشتیبانی ها برای نقش استروژن در دیابت در برخی مطالعات افزایش خطر ابتلا به دیابت در زنان یائسه که استروژن اگزوژن دریافت می کنند را نشان می دهند . علاوه بر این، بدترشدن رتینوپاتی در دوران بارداری، که به ویژه در دیابت نوع یک وجود دارد، کاملا آشکار شده است . اساس اثرات جنسیتی ممکن در پاتوژنز، مرتبط با استروژن و یا نه، ناشناخته هستند.ترجمه itrans.ir
گلوکوم یا آب سیاه یک بیماری عصبی مؤثر بر سلولهای گانگلیونی شبکیه است که منجر به نازک شدن لایه فیبر عصب شبکیه و تغییرات روی دیسک نوری میشود. بهعنوان یک نتیجه، بیمار از دست دادن میدان بینایی در حال پیشروی را تجربه خواهد کرد که درنهایت ممکن است به نابینایی منجر شود. فشار داخل چشم (IOP) معمولاً در گلوکوم یا آب سیاه بالا میرود ولی IOP بالا برای تشخیص ضروری نیست. هیچ راه درمانی برای گلوکوم یا آب سیاه وجود ندارد ولی میتوان از پیشرفت آن جلوگیری کرد یا با کاهش فشار داخل چشم آن را به تأخیر انداخت، چیزی که از طریق دارویی، جراحی یا درمان با لیزر میتوان به دست آورد. در سطح جهان، گلوکوم یا آب سیاه دومین عامل رایج نابینایی و سومین دلیل رایج اختلالات نابینایی است. شیوع جهانی گلوکوم یا آب سیاه در افراد 40 تا 80 سال 3.54 درصد است، با تعداد تخمینی 64.3 میلیون نفر افراد تحت تأثیر، عددی که انتظار میرود در 2040 به 111.8 میلیون افزایش پیدا کند . (سیارک)
زنان در میان بیماران مبتلا به گلوکوم یا آب سیاه با 59.1 درصد موارد در اکثریت هستند.بااین وجود، این عدد تحت تأثیر تفاوتهایی مانند امید به زندگی قرار دارد، چراکه پیری یک عامل خطر بالا در گلوکوم یا آب سیاه است. همچنین، نسبت مرد به زن بین انواع مختلف گلوکوم متفاوت است.
دو نوع مهم گلوکوم توسط آناتومی محفظه قدامی و زاویه محفظه تعریف میشوند. گلوکوم یا آب سیاه زاویه بسته (ACG)، 26.0 درصد از کل موارد گلوکوم یا آب سیاه در سراسر جهان به شمار میرود، که در زنان و در جمعیت آسیایی بیشتر شایع است . شیوع ACG در جمعیت چین و هندی بالای 40 سال 1.26 تا 1.5 درصد گزارش شده است. در سنگاپور، شیوع ACG برای افراد بالای 50 سال، تا 19.3 درصد گزارش شده است و خطر نسبی ACG در زنان 2.4 بوده است. در جمعیت اسکیمو گرینلند نسبت زن به مرد 5 به 1 بوده است . اگرچه شیوع ACG در نژاد قفقازی و سیاه پوست پایینتر است؛ 0.26 تا 0.60 درصد از افراد 40 تا 80 ساله در سال 2013 بوده است ، خطر افزایشیافته ACG در زنان در مقایسه با مردان مشابه مقدار جمعیت آسیایی است . بیشترین دلیل محتمل افزایش خطر ACG در زنان آناتومیک است، چراکه زنان چشمانی کوچکتر دارند و یک محفظه قدامی کم عمقتر منجر به فضای محدود در زاویه محفظه و اختلال خروج زلالیه میشود . (سیارک)
نوع غالب گلوکوم یا آب سیاه در سطح جهان، گلوکوم یا آب سیاه زاویه باز (OAG) میباشد، که 74.0 درصد از بیماریها را در برمیگیرد . اکثریت بیماران با OAG با عنوان گلوکوم یا آب سیاه زاویه باز اولیه مشخص میشوند، اما بهجز موارد شناختهشده، اشکال ثانویه ای وجود دارد. مطالعات قبلی داده های متناقضی در توزیع جنسیتی در POAG را نشان داده اند. بااینوجود، دو فرا تحلیل بزرگ اخیرا غالب بودن مردان در POAG، با ORهای بسیار مشابه به ترتیب 1.37 و 1.36 را نشان داده اند . دلیل این تفاوت جنسیتی ناشناخته است، اگرچه میتواند به این دلیل باشد که غالب بودن مردان در بیماریهای قلبی عروقی به طور کلی ممکن است بخشی از این اختلاف را توضیح دهد. برخی مطالعات عوامل خطر مشترک بین POAG و بیماریهای عروقی مانند دیابت و فشارخون بالا و ارتباط POAG با زوال عروقی را توصیف کرده اند . علاوه براین، اختلال در جریان خون چشم و کاهش فشار پرفیوژن در پاتوژنز POAG اعمال شده است . یک نوع ثانویه از OAG با شیوع بالا در کشورهای اسکاندیناوی گلوکوم یا آب سیاه لایه بردار (XFG) است . اکسفولیاسیون کاذب مواد پروتئینی هستند که به صورت دانه های ریز یا مواد پوسته پوسته در قسمت قدامی چشم ذخیره میشوند. عقیده بر این است که مواد اکسفولیاسیون کاذب ذخیره شده در زاویه محفظه به علت انسداد زلالیه است که منجر به افزایش فشار داخل چشم میشود. هردو سندروم لایه بردار (XFS) یعنی حضور اکسفولیاسیون کاذب بدون آب سیاه آشکار و XFG در زنان شایعتر هستند؛آمار نشان داده که شیوع 12 ساله XFS در جمعیت ایسلند برای زنان و مردان به ترتیب 9.2% و 6.6% بوده است . اگرچه بروز بالاتر XFS و XFG در زنان در جمعیتهای دیگر تایید شده است، بااینوجود مطالعات دیگر نتوانستند تفاوت شیوع قابل توجهی در مردان و زنان پیدا کنند . با توجه به پاتوژنز XFS، کشف توالی انواع در اکسیداز lysyl 1-gene (LOXL-1) توسط تورلیفسن و همکاران در سال 2007، به وضوح عامل قوی ژنتیکی در این بیماری را نشان داد. بااینوجود، ارتباط با بیماریهای عروقی و قرار گرفتن در معرض فضای باز نیز ارائه شده است .
یک فرم دیگر از OAG ثانویه گلوکوم یا آب سیاه پراکندگی رنگدانه (PG) است، که حدود 25 درصد بیماران با سندروم پراکندگی رنگدانه (PDS) را تحت تأثیر قرار میدهد . وضعیتی که در آن رنگدانه از عنبیه جدا شده و در سراسر محفظه قدامی پراکنده میشود، و درنتیجه به اختلال برونریزش در زلالیه و افزایش فشار داخل چشم منجر میشود. خطر ابتلا به PG در بیماران با PDS برای مردان بیشتر از زنان است، با RR 1.63 برای مردان در مقابل زنان . همچنین، شروع گلوکوم یا آب سیاه در PDS زودتر است و نرخ پیشرفت در مردان تهاجمی تر از زنان است. از آنجا که بهطور کلی مردان یک محفظه قدامی عمیقتر نسبت به زنان دارند، غالب بودن مردان در PG ممکن است تأثیری از تماس نزدیکتر بین عنبیه و عدسی و درنتیجه افزایش ریختن رنگدانه از سمت به شدت رنگی خلفی عنبیه شود . (سیارک)
با توجه به نقش هو رمونها در گلوکوم یا آب سیاه، مطالعات متعددی نقش محافظتی استروژن درون زا در گلوکوم یا آب سیاه را ارائه کرده اند. در مطالعات متعددی منارک زودرس ( قاعدگی)یا یائسگی دیررس، یعنی یک دوره طولانیتر تولید مثل، با کاهش خطر ابتلا به گلوکوم همراه بوده است . سازوکاری که در آن استروژن در برابر گلوکوم یا آب سیاه محافظت میکند شناخته شده نیست، بااینوجود ثابت شده است که فشار داخل چشم در طول بارداری کاهش مییابد و پس از یائسگی افزایش مییابد، که نقش استروژن در تنظیم IOP را نشان میدهد . بااینحال، داده های اثر HRT پس از یائسگی در IP متضاد با یک مطالعه مرتبط با شیوع پایینتر نقص فیبر عصبی شبکیه در زنان با HRT است . همچنین، استفاده از استروژن اگزوژن در قالب HRT اثرات حفاظتی ضد گلوکوم یا آب سیاه را در برخی مطالعات نشان داده اند . اما هیچگونه ارتباطی در مطالعات دیگر پیدا نشده است و استفاده از قرصهای ضد بارداری برای دوره بالای 5 سال با افزایش خطر ابتلا به گلوکوم یا آب سیاه همراه بوده است. علاوه بر اثر تنظیم فشار داخل چشم، استروژن بهعنوان کمک کننده محافظت عصبی شناخته میشود ، و این چیزی است که میتواند در جلوگیری از مرگ سلولی سلولهای گانگلیونی شبکیه مهم باشد.ترجمه itrans.ir
دژنراسیون سنی ماکولا (تخریب لکه زرد شبکیه ناشی از کهولت) ARMD
يکی از بيماری های وابسته به سن دژنراسيون ماکولا یا تخریب لکه زرد شبکیه ناشی از کهولت (ARMD) می باشد. دژنراسيون وابسته به سن ، ديد مرکزي و دقيق فرد را از بين ميبرد. اين عارضه به بخش ماکولا ، که در ديد دقيق مورد نياز، براي خواندن و نوشتن دخيل میباشد، آسيب می زندبا مقایسه شکل بالا دید یک فرد سالم و فرد مبتلا به دژنراسیون ماکولا دیده می شود.
چون این بیماری در افراد مسن دیده میشود اغلب بهعنوان دژنراسیون ماکولا وابسته به سن (ARMD) یا (Age Related Macular Degeneration) نامیده می شود. اگرچه دژنراسیون ماکولا تقریباً هیچوقت منجر به کوری کامل نمی گردد اما میتواند مقدار قابلتوجهی از بینایی شخص را کاهش دهد.دژنراسیون ماکولا در افراد بالای 60 سالبیشتر شایه استو زنان بیشتر به این بیماری مبتلا میگردند. ظاهرا بعضی ازداروها و ژنتیک هم در این بیماری بی تاثیر نیستند
دو نوع دژنراسيون وابسته به سن ماکولا عبارتند از: نوع خشک (Dry) و نوع مرطوب (Wet).
نسبت تمامی نابینایی های ناشی از AMD حدود 5% تخمین زده شده است . بااینوجود، در کشورهای با درآمد بالا در آسیا و اقیانوسیه، استرالیا، غرب اروپا و آمریکای شمالی با درآمد بالا، AMD رایج ترین دلیل نابینایی شده است . در افراد سفیدپوست در ایلات متحده، AMD دلیل 54.4% نابینایی ها بهحساب می آید . حدس زده می شود که با رشد نسبت افراد مسن همراه با افزایش دسترسی به عمل جراحی آبمروارید و افزایش استاندارد زندگی در کشورهای درحالتوسعه، بیماری های بخش خلفی مانند AMD، آبسیاه و رتینوپاتی دیابتی نسبت به مواردی مانند علل بصری اختلال و نابینایی در سطح جهان رایج تر شوند.
AMD معمولاً بهصورت خشک، برای 80% تمامی موارد AMD و برای بقیه بهصورت مرطوب بهحساب می رود. فرم خشک که توسط آروفی اپیتلیوم رنگدانه شبکیه قرارگرفته در زیر شبکیه حسی مشخص می شود، منجر به تخریب گیرنده های نوری می شود، درحالیکه فرم مرطوب با رشد عروق خونی پاتولوژیک از مشیمیه به فضای زیر شبکیه و درنتیجه ورم، خونریزی و در مراحل نهایی فیبروز قرص مانند در بخش مرکزی ماکولا ایجاد می شود. بااینکه تابه حال AMD خشک شایع تر بوده است، نوع مرطوب باعث بسیاری از اختلالات شدید بینایی یا نابینایی در AMD است. در سال های اخیر، آنتی بادی علیه عامل رشد اندوتلیال عروقی (ضد VEGF) بهعنوان یک ابزار درمانی جدید برای AMD مرطوب پدید آمده است، که بهبود بیماری که در حال حاضر می تواند قسمتی از بینایی خود را حفظ و حتی بهبود بخشد، را افزایش می دهد .
بهغیراز پیری، عوامل خطر گزارششده برای AMD عبارتاند از وراثت، قومیت با خطر ابتلای بالاتر به AMD در افراد سفیدپوست، سیگار کشیدن، چاقی، فشارخون بالا، دوربینی و وجود کدورت عدسی . جنسیت معمولاً با خطر قابلتوجهی در ابتلا به AMD همراه نیست ، گرچه برخی مطالعات مقدار کمی شیوع بیشتر در زنان نسبت به مردان را گزارش کرده اند. داده های سه مطالعه بزرگ مبتنی بر جمعیت؛ مطالعه چشم بیور، مطالعه چشم بلو مانتین و مطالعه روتردام برای افراد سالمند با خطر افزایشیافته برای AMD در زنان منجر شده است . بااینوجود، بااینکه برخی مطالعات خطر ابتلای بسیار کوچک و/یا متوسط به دروزن بزرگ در زنان را نشان می دهند ، یک فرا تحلیل از جمعیت تبار اروپایی تجمیعی از ندوواسکوالر (مرطوب) AMD با جنس مؤنث را ارائه می کند . قرار گرفتن در معرض استروژن درون زا و یا برون زا نیز نتایج متناقضی نشان می دهد؛ در برخی مطالعات منارک زودرس و/یا یائسگی دیررس، یعنی یک دوره طولانی باروری، و نیز مدتزمان طولانی شیردهی با کاهش خطر AMD مرتبط است و اثرات حفاظتی HRT نشان داده شده است ، درعینحال گزارشهای دیگری در نشان دادن چنین تأثیری موفق نبوده اند.
استرس اکسیداتیو در پاتوژنز AMD به کار رفته است بنابراین سازوکار مشابهی در مقداری خطر بیشتر AMD در زنان یعنی خاصیت آنتی اکسیدان استروژن و اثر خروجی از یائسگی می تواند در تشکیل آبمروارید به کار رود. درواقع، چندین مطالعه حضور همزمان معنی داری بین این دو بیماری نشان دادهاند، که منابع بیماری زای مشترک را نشان می دهد . بااینوجود برخلاف آبمروارید، AMD با درجات پایین التهاب مزمن مشخص شده است . خواص ضدالتهابی استروژن و نیز توانایی تنظیم چندین مسیر سیگنالیک سازوکارهای اضافی هستند که حاکی از پاتوژنز AMD بوده اند.
• اصلیترین علامت اولیه این بیماری تاری بخش مرکزی بینایی علیرغم استفاده از عینک همیشگی می باشد. در مراحل اولیه این وضعیت، امکان دارد متوجه موارد زیر شوید:
• برای مطالعه نیاز به نور بیشتر پیدا می کنید.
• رنگها روشنی کمتری پیدا می کنند
• در تشخیص چهرهها با مشکل مواجه می شوید
• یک علامت اولیه ویژه این بیماری اعوجاج دیدمی باشد. معمولاً خطوط مستقیم رابهصورت موجدار یا کج می بینیدد مثل خطوط یک نمودار گرافیکی یا خطوط بین کاشیهای حمام یا مرز هرگونه شیء صاف و غیره.
• یک لکه کور(سیاه) در وسط میدان دیدشما بوجود می آید. این لکه بهمرورزمان که سلولهای مخروطی و استوانهای بیشتری تخریب می شوند، بزرگتر میگردد.
• توهم بینایی (Visual hallucinations) در افرادی که به هر علتی کاهش شدید بینایی داشتهاند، شایع بوده. توهم بینایی که به سندرم چارلز بونت نیز معروف است در دژنراسیون شدید اتفاق میافتد. این افراد تصاویر مختلفی از الگوهای ساده تا تصاویر بسیار پیچیده را تجربه می کنندکه باعث آشفتگی آنان می شود اما اگر ازعلائم بیماری دژنراسیون اطلاع داشته باشند بصورت پدیدهای طبیعی با آن برخورد می کنند و، کمتر میترسندبیماران مبتلا باید بدانند کهاین به معنی بیماری روانی نیست و اگر توهم بینایی دارند، معمولاً ظرف هجده ماه بهبود پیدا می کنند، اما در برخی افراد امکان دارد، بهبودی سالها طول بکشد.
دژنراسیون ماکولا درد ندارد. علائم دژنراسیون ماکولای خشک به 5 تا 10 سال زمان نیاز دارد تا شدید گردد اما در دژنراسیون ماکولای مرطوب کاهش شدید بینایی به سرعت اتفاق میافتد.
درصورتیکه دچار کاهش بینایی ناگهانی یا کج ومعوج دیدن خطوط صاف هستید، سریعا به چشم پزشک مراجعه نمایند، در دژنراسیون ماکولای اگر تنها بینایی یک چشم کاهش یابد امکان دارد متوجه هیچ علامتی نشوید چون چشم دیگر که سالم میباشد جبران بینایی را می کند فقط درصورتی که هر دو چشم تحت تأثیربیماری قرار بگیرند، ممکن است که متوجه علائم گردید پس افراد مسنتر باید معاینات منظم چشم را انجام دهند و هر چشم جداگانه مورد بررسی قرار گیرد تا دژنراسیون ماکولا یا وضعیتهای دیگر تهدیدکننده بینایی (گلوکوم یا آب سیاه و رتینوپاتی دیابتی )که با کاهش بینایی همراه هستندو یا جدا شدن شبکیه ، به موقع شناسایی شوند.
آیا مقاله علمی دژنراسیون ماکولا وابسته به سن برای شما مفید بود ؟ لطفا تجربیات خود را با کاربران به اشتراک بگذارید.(سیارک)
تفاوت در خطر آب مروارید بین دو جنس منجر به توجه به نقش استروژن در آب مروارید شده است. مطالعات اپیدمیولوژیک یک اثر حفاظتی از درمان جایگزینی هورمون (HRT) با استروژن در زنان یائسه را نشان می دهند. علاوه بر این، منارک زودرس و/یا یائسگی دیررس، و ازاینرو طول عمر باروری بلند، با کاهش خطر ابتلا به آب مروارید در ارتباط است . ازاینرو به نظر می رسد استروژن خواص حفاظتی در برابر کدر شدن عدسی دارد و مطرحشده که این به علت کاهش چشمگیر غلظت استروژن در دوران یائسگی است، یعنی اثر خروج، که باعث افزایش خطر ابتلا به آبمروارید در زنان در مقایسه با مردان هم سن و سال می شود.
این نظریه توسط داده هایی که نشان می دهد زنان قبل از یائسگی و مردان هم سن خطر آب مروارید یکسانی دارند، حمایت می شود. سطوح استروژن در مردان، همان طور که از طریق آروماتاز از تستوسترون تولید می شود، همان تغییرات وابسته به سن در زنان را نشان نمی دهد و مردان مسن تر درواقع سطوح بالاتری از 17استرادیول نسبت به زنان یائسه دارند .
هنگام گزارش شیوع آب مروارید، انواع تعاریف و طرح های مطالعاتی استفاده شده است؛ هم مطالعات مبتنی بر جمعیت n حضور کدر شدن عدسی با یا بدون نیاز به اختلالات بینایی در نرخ کاتارکت قبلی یا فعلی. صرفنظر از معیارهای مورداستفاده، بیشتر مطالعات شیوع بالاتری از آب مروارید در زنان نسبت به مردان گزارش کرده اند . درجه بندی و طبقه بندی آب مروارید اغلب با استفاده از مقیاس درجه بندی مبتنی بر تصویربرداری انجام می شود، رایج ترین سیستم طبقه بندی کدر شدن عدسی (LOCSII یا LOCSIII). برای استفاده از این مقیاس، مطالعات مختلفی شیوع کدر شدن عدسی برای 24 تا 27 درصد زنان و 14 تا 20 درصد مردان بین 65 تا 74 ساله را گزارش کرده اند .
سازگاری بین همه این مطالعات مبتنی بر شیوع بیشتر کدر شدن عدسی در زنان در مقایسه با مردان ، با نسبت خطر معمول بین 1.14 تا 1.33 می باشد . در بیشتر نقاط جهان، به خصوص در کشورهای توسعهیافته، تفاوت های جنسیتی در شیوع کدر شدن عدسی در شیوع بالاتر عمل جراحی آب مروارید در زنان نسبت به مردان نیز منعکسشده است .
هنگام تلاش برای روشن شدن دلایل تفاوت شیوع آب مروارید در دو جنس، باید عوامل خطر از قبل شناختهشده برای بیماری ها را در نظر گرفت. همان طور که توسط دو مطالعه نشان داده شده است، عوامل ژنتیکی 35 تا 53 درصد شروع و شدت بیماری را توضیح می دهند، درحالیکه سن 16 تا 38 درصد و محیط فردی یعنی عوامل مرتبط با سبک زندگی 14 تا 26 درصد را تشکیل می دهند .
با توجه به خطرات سبک زندگی برای آب مروارید، شواهد قابلتوجهی از مطالعات اپیدمیولوژیک وجود دارد که سیگار کشیدن و قرار گرفتن در معرض UVB باعث آب مروارید هستند، با در نظر گرفتن استرس بهعنوان یک سبب و یا عامل کمکی . قرار گرفتن در معرض UVB بهصورت خاصی با یکی از سه شکل رایج آب مروارید در ارتباط است؛ آب مروارید قشری، که به تعداد کثیری در زنان وجود دارد . داده های برای تفاوت جنسیتی برای در معرض UVB قرار گرفتن متضاد هستند، ولی پیشنهاد شده است که ابرو و پیشانی کمتر برجسته در زنان می تواند به حفاظت کمتر در برابر نور خورشید در زنان منجر شود.
همان طور که در بالا ذکر شد، استروژن ها دارای خواص آنتی اکسیدانی هستند، چیزی که اثر حفاظتی آن ها را در برابر آب مروارید یا کاتاراکت توضیح می دهد، که استرس اکسیداتیو مسیر عمده بیماری زا بهحساب می رود. اثر آنتیاکسیدان استروژن احتمالاً از طریق چندین مکانیسم اعمال می شود.
در سیارک بخوانیم: