آیا افسردگی ژنتیکی است؟
طاهره مصطفویدر۱۴۰۳/۲/۱۸
اگر علم ژنتیک مانند خیابان یکطرفهای بود که ژن A همواره به اختلال B منجر میشد، بسیار آسانتر بود. رابطه خطی میان علت و معلول، ساده و قانعکننده است. اما ژنها در خیابانی دوطرفه فعالیت میکنند که در آن پیامها به طور پیوسته درحال رفت و آمد هستند؛ به عبارت دقیقتر این جاده یک شاهراه ششخطه است که پر از پیامهایی است که از تمام جهات میآیند.
این مفهوم سبب ایجاد تاثیرات متعاقب در پزشکی و زیستشناسی شده و هر آنچه که فکر میکردیم در مورد مغز، زندگی سلول و تقریبا" تمام بیماریها میدانیم را دگرگون میکند. برای ارائه یک مثال برجسته، وضعیت فعلی افسردگی را مورد بررسی قرار خواهیم داد که تقریبا" زندگی تمام افراد را چه از طریق ابتلای خودشان به آن و چه ابتلای عضوی از خانواده و یا یک دوست، تحت تاثیر قرار دادهاست.
حدود 20 درصد از افراد در نقطهای از زندگیشان افسردگی حاد را تجربه خواهند کرد. درحال حاضر، افسردگی در میان سربازانی که در افغانستان خدمت کردهاند (به طور مستقیم با افزایش شدید خودکشی در میان کهنهسربازان جنگ افغانستان رابطه دارد؛ خودکشی به طور کلی با افسردگی مرتبط میباشد) و در میان افرادی که شغل خود را از دست داده و به مدت طولانی بیکار میباشند، به وفور یافت میشود. در هر دو مورد، یک رویداد خارجی باعث ایجاد افسردگی شدهاست اما نمیدانیم که چرا تنها درصد مشخصی از افراد تحت محرکهای یکسان (جنگ و از دست دادن شغل) دچار افسردگی میشوند.
اثبات شده که یافتن رابطه میان افسردگی و ژنتیک، بسیار دشوار است و چیزی به نام "ژن افسردگی" وجود ندارد. پیشتر در سال 2013، مجله Science News به نوشتن مقالهای در زمینه افسردگی پرداخت و آن را اینگونه آغاز کرد که: "تلاشهای گسترده در زمینه کشف ژنهای مربتط با افسردگی، تا حد زیادی شکست خوردهاند." این خبر باعث ایجاد شوک بزرگی در جامعه پزشکی شد اما تاثیر چندانی بر جامعه در بر نداشت و همین موضوع، باعث ادامه یافتن تامین مالی کمپانیهای چند میلیارد دلاری داروسازی و تولید دائمی داروهای جدید و ظاهرا" بهتر ضدافسردگی توسط آنها شدهاست. 27 سال پس از از آنکه داروی پروزاک در سال 1988 وارد بازار شد، با وجود اثرات جانبی اثباتشده، تقریبا" یک نفر از هر پنج آمریکایی از داروهای روانگردان استفاده میکند. برای مثال، بر اساس پایگاه اینترنتی www.drugs.com، پروزاک دارای 3 اثر جانبی شایع (کهیر یا بثورات پوستی، بیقراری و ناتوانی در ساکن نشستن)، دو اثر جانبی کمتر شایع (لرز یا تب و درد مفصلی یا ماهیچهای) و 25 اثر جانبی نادر (از جمله اضطراب، خستگی و افزایش عطش) میباشد.
هنگامی که پزشک به تجویز یک دارو به منظور کاهش رنج بیمار اقدام میکند، ارتباط با ژنها مورد توجه قرار نمیگیرد. هرچند، ژنها در اصل لولای میان دارویی است که تاثیر دارد و دارویی که تاثیر ندارد. مدل افسردگی که از دهها سال پیش مورد پذیرش قرار گرفتهاست، به افسردگی لقب اختلال مغزی میدهد. اما اختلالات مغزی ریشه در ژنتیک دارند. این منطق به طور فریبآمیزی ساده است. اینکه احساس افسردگی میکنید به دلیل عدم تعادل مواد شیمیایی مغز است که مسئول حالات رفتاری میباشند (مخصوصا" انتقالدهندههای عصبی سروتونین و دوپامین). بنابراین در افسردگی، سازوکار سلولی که این موارد شیمیایی را تولید میکنند باید دچار خرابی شده باشند که این موضوع نیز به خرابی ژنها برمیگردد؛ زیرا ژنها نقطه آغاز هر فرآیندی است که درون سلول رخ میدهد.
چرا این منطق ساده از صحت برخوردار نیست؟
همانطور که پژوهشگران برجسته اکنون تایید میکنند، ژنهای افراد افسرده در مقایسه با افراد غیرافسرده دچار آسیب یا اختلال نیستند. چیزی که در نتیجه این یافته حاصل میشود این است که سایر فرضیات پایهای نیز نادرست میباشند. مشهورترین داروی ضدافسردگی ظاهرا" با مرتفع کردن مشکل عدم تعادل مواد شیمیایی در سیناپسها شکاف میان دو انتهای عصب عمل میکرد که مشکل در آنجا عدم تعادل سروتونین بود. اما سروتونین به طور مستقیم توسط ژنها تنظیم میشود و برخی از پژوهشها بیانگر این موضوع میباشند که یا داروهای با هدف رفع مشکل سروتونین به درستی عمل نمیکنند و یا از ابتدا مشکل به سروتونین مربوط نبودهاست. گزارش مجله Science News در این مورد، جای زیادی برای آزادی عمل باقی نگذاشت: "با انجام بررسی بر روی DNA 34549 داوطلب، یک گروه بینالمللی متشکل از 86 دانشمند، امید داشتند که تاثیرات ژنتیکیای که بر آسیبپذیری فرد در برابر افسردگی تاثیر میگذارند را شناسایی کنند؛ اما این تحلیل هیچ نتیجهای در بر نداشت." (پژوهش مذکور در 3 ژانویه سال 2013 در مجله Biological Psychiatry منتشر شد.)
این "هیچی" به معنی وجود چیزی نیست. اگر این زنجیره توضیحات که از ژنها به سیناپسها و در نهایت به آزمایشگاههای دارویی جریان مییابد، دچار اشکال شود، زمینه را برای شک و تردید ایجاد میکند. آیا افسردگی اصلا" یک بیماری مغزی است یا همانطور که علم روانپزشکی پیش از ظهور درمانهای مدرن دارویی میپنداشت، یک اختلال ذهنی است؟ فرضیات اخیر به جای اول خود باز نگشتهاند. چیزی که ما میدانیم سیاه و سفید نیست. در زمینه افسردگی متغیرهای وجود دارند که به نتایج نسبتا" خوبی منجر میشوند:
• افسردگی انواع مختلفی داشته و تنها یک شکل ندارد.
• هر شخص افسرده، ترکیب خاص خودش از علل احتمالی علائمش را نشان میدهد.
• مولفههای روانی افسردگی شامل تربیت، رفتار اکتسابی، باورهای درونی و قضاوت در مورد خود میباشند.
• مولفههای مغزی افسردگی نیز شامل مسیرهای عصبی درهم، به همراه عیوب احتمالی در بخشهای خاصی از مغز میشود که دلیل آن هنوز مشخص نشدهاست.
• افسردگی تنها به یک بخش خاص از مغز محدود نمیشود، بلکه اندرکنش میان بخشهای مختلف است که به آن منجر میشود.
همانطور که مشاهده میکنید این نتایج، مخالف یک مدل ساده علت و معلول است. "اگر سرتان درد میکند یک آسپرین بخورید" را نمیتوان به صورت "اگر احساس افسردگی میکنید از قرصهای ضدافسردگی استفاده کنید" ترجمه کرد. استعداد ابتلا به افسردگی به همان اندازه پیچیده است که تجلی ژن پیچیده میباشد. چرا همانطور که میدانیم، افسردگی در خانوادهها جریان مییابد؟ دوباره هیچ پاسخ سادهای وجود ندارد. اینطور به نظر میرسد که هیچ ژن یا گروه ژنی که به ارث میبرید، ابتلای شما به افسردگی را تضمین نمیکنند. در عوض به صحبت در مورد ژنهایی میپردازیم که شما را مستعد ابتلا به این بیماری میکند. عاملی که سبب ایجاد این ژنهای ناشناخته میشود هنوز یک معما است. این استعداد ژنتیکی ممکن است به صورت پنهان در یک کودک وجود داشته باشد که وقتی بزرگ شد دچار افسردگی نشود اما در یک کودک دیگر به نحوی سبب ایجاد افسردگی گردد. آیا مثلا" تعاملات اجتماعی باعث میشوند که به یک فرد احساس درماندگی و ناامیدی دست بدهد؟ افسردگی اینچنین حسی دارد؛ پس شاید (در اپیژنوم) وجود مقادیر کافی از خاطرههای بد تنهایی یا طرد شدن، باعث رسیدن به نقطه اوج و ظهور افسردگی شود.
در دیدگاه ما افسردگی یک اختلال مغزی نیست که برای رفع آن نیاز به گلوله جادویی باشد و همچنین مدل کلی بیماری باید به شدت تغییر یابد. حتی به عنوان یک تشخیص پزشکی نیز مورد تردید است. در پژوهش بزرگی که در زمینه عدم امکان یافتن ژنهای مسئول افسردگی انجام شد، تشخیص افسردگی را نادیده گرفته و در عوض به علائم آن پرداختهاست. سوال کردن از افراد درباره علائم بیماریشان، سبب شد که تعداد افرادی که افسرده درنظر گرفته میشوند کاهش یابد. شاید برخی از افراد در مرحله انکار باشند یا تفاوت میان افسردگی و اندوه عادی را ندانند. اما مهمتر از همه اینکه علائم بیماری در طول عمر دچار تغییر میشوند و این تغییر در هر فرد، میزان متغیری دارد. به طور کلی افسردگی نیز همانند احساسات، میآید و میرود. احساس یک روز با روزهای دیگر متفاوت میباشد.
بنابراین آیا هیچوقت میتوان افسردگی را درمان کرد؟ وضعیت آنقدر مبهم است که هیچکس نمیتواند چه خوشبینانه و چه بدبینانه به پیشبینی اقدام کند. بدون در نظر گرفتن علم پایه، درمان دارویی همچنان از شهرت فراوانی برخوردار است. در مورد افسردگیهای خفیف تا متوسط شایعترین نوع آن برخی اوقات داروهای ضدافسردگی بیشتر از 30 درصد مواقع کارگر نمیافتند؛ یعنی همان مقداری که دارونماها تاثیر دارند. برخی از علائم افسردگی حاد، همچنان غیرقابل کنترل باقی مانده و در سایر موارد، شخصی که دچار افسردگی مزمن است بهترین عملکرد را با درمان دارویی نشان میدهد. امید داشتن همیشه بهتر از تسلیمشدن است.
حال که موقعیت و تمام عدم قطعیتهای آن را درک کردید، در سطح بالاتری نسبت به دیگران قرار دارید؛ زیرا اکثریت قریب به اتفاق پزشکان، این پژوهش را نادیده گرفته و همچنان به تجویز همان داروهای ضدافسردگی میپردازند. میلیونها بیمار نیز به مصرف این داروها ادامه میدهند زیرا میپندارند راه دیگری وجود ندارد؛ در صورتی که اینطور نیست. افسردگی در مدل سابق خود نمیگنجد اما با مدل جدیدی که به تشریح آن پرداختیم تناسب دارد.
سبک زندگی و محیط در افسردگی دخیل میباشند. با اینکه ژنها هم در آن نقش دارند اما رفتارها، باورها و نحوه واکنش فرد در برابر تجربیات روزانه نیز به ایفای نقش میپردازند. اپیژنوم به ذخیره عکسالعملهای ژنتیکی ناشی از تجارب و خاطرات شخصی پرداخته و باعث تغییر مداوم فعالیتهای ژنهای شما میشود.
در سیارک بخوانیم:
افسردگی پس از زایمان
انواع افسردگی و علایم آن
افسردگی و حمایت اجتماعی
تاثیر افسردگی پدران بر کودکان
عادات و کارهای مضر برای افسردگی
راهکارهای عملی مقابله با افسردگی
یازده هشدار جدی برای عود افسردگی
تاثیر ورزش بر افسردگی و سلامت روان
موسیقی درمانی علائم افسردگی را تسکین می دهد
علائم و عوامل به وجود آوردنده افسردگی ، روش های درمان
چرا زنان بیشتر از مردان در مقابل خطر افسردگی قرار دارند
مکمل ها می توانند داروهای ضد افسردگی را اثربخش تر نمایند؟