تشخیص علائم ASD
پزشکان ADS را بررسی رفتار کودک و رشد او را تشخیص می دهند. در کودکان کم سن ASD را در واقع می توان تا سن دو سالگی به طور معتبر تشخیص داد.
کودکان بزرگتر و نوجوانان زمانی باید برای ASD ارزیابی شوند که والدین یا معلمین نگرانی هایی را بر مبنای مشاهده ی رفتار اجتماعی ، ارتباطی و بازی بچه ها مطرح کنند.
تشخیص علائم بالینی ASD در بزرگسالان کار آسانی نیست. در بزرگسالان ، برخی از علائم ASD با علائم اختلالات دیگر بهداشت روانی مثل اسکیزوفرنی یا اختلال فزونکاری کمبود توجه (ADHD) مشترک است. بنابراین ، برای تشخیص درست ASD در بزرگسالان ، باید مشکلات گذشته ی او را فهمید و توانایی هایش را شناسایی کرده و به روش درست کمک کردن به او دست یافت.(سیارک)
تشخصی علائم در نوجوانان ، یک فرایند دو مرحله ای است :
مرحله ی اول : غربالگری کلی رشد در زمان چکاپ های سلامتی فرزند
هر کودک باید مرتبا توسط پزشک متخصص اطفال یا مرکز مراقبت های بهداشتی کودکان در مراحل ابتدایی سن خود ، چکاپ شود. مرکز پیشگیری و کنترل بیماری ها (CDC) ، غربالگری مخصوص ASD را در ویزیت 18-24 ماهه توصیه می کند.
غربالگری زودتر لازم خواهد بود اگر در خطر بالای ASD یا مشکلات رشدی باشد. این افراد شامل کودکانی می شوند که :
• دارای خواهر ، برادر یا دیگر اعضای خانواده با بیماری ASD هستند.
• دارای نشانه های رفتاری ASD هستند.
• نارس یا زود متولد شده یا وزن تولدشان کم است.
نگرانی ها و تجربه ی والدین در فرایند غربالگری برای کودکانی که فرزند آخر هستند یا از والدین مسن هستند ، بسیار اهمیت دارد. اغلب ، پزشکان از والدین سوالاتی را راجع به رفتارهای کودک پرسیده و این اطلاعات را با مشاهدات خود یا والدین از کودک ، ترکیب می کنند.
کودکانی که مشکلات رشدی مختلفی را در این فرایند غربالگری از خود نشان دهند ، به مرحله ی دیگر ارزیابی ارجاع داده می شوند.
مرحله ی دوم : ارزیابی های بیشتر
این ارزیابی توسط گروهی از پزشکان یا دیگر متخصصان بهداشتی با دامنه ی وسیعی از کارشناسان است که در تشخیص علائم ASD تجربه دارند. این تیم شامل موارد زیر است :
• متخصص رشد اطفال – دکتری که دارای آموزش مخصوص در زمینه ی رشد کودک است.
• روانشناس و/یا روانکاو کودک – پزشکی که از رفتار و رشد مغز مطلع است.
• آسیب شناس (پاتولوژیست) گفتاردرمانی – متخصص بهداشتی که آموزش های ویژه ی مشکلات ارتباطی را دیده است.(سیارک)
در ارزیابی ، موارد زیر تعیین می گردد :
• سطح شناختی یا مهارت های تفکر
• قابلیت های زبانی
• مهارت های مناسب سن که برای تکمیل فعالیت های روزانه به طور مستقل ضروری است مثل خوردن ، لباس پوشیدن و دستشویی کردن.
چونکه ASD ، اختلال پیچیده ای است که اغلب به همراه اختلالات یادگیری یا بیماری های دیگر رخ می دهد ، ارزیابی جامع ، شامل موارد زیر نیز است :
• آزمایشات خون
• تست شنوایی
حاصل ارزیابی ، توصیه هایی برای کمک به برنامه ریزی درمانی است.
تشخیص علائم در کودکان سن بالاتر و نوجوانان
کودکان سن بالاتر که علائم بیماری ASD در آنها بعد از آغاز مدرسه دیده شده نیز در ابتدا توسط تیم آموزشی ویژه ی مدرسه ، شناسایی و ارزیابی شده اند. تیم مدرسه ، این کودکان را به متخصصین مراقبت های بهداشتی ارجاع می دهد.
والدین شاید با پزشک متخصص اطفال درباره ی مشکلات اجتماعی فرزند خود مثل مسائل ارتباطی ماهرانه ، صحبت کنند. این موضوعات ارتباطی ماهرانه شامل درک تن صدا ، حالت های چهره یا زبان بدن است. کودکان سن بالاتر شاید در درک صنایع بدیعی، شوخی یا طعنه مشکل داشته باشند. والدین ممکن است بفهمند که فرزندشان نیز برای تشکیل دوستی با همتاهای خود مشکل دارد. پزشک متخصص می تواند کودک را برای ارزیابی و درمان بیشتر ارجاع دهد.
تشخیص علائم در بزرگسالان
بزرگسالانی که از علائم و نشانه های ASD مطلع می شوند باید با دکتر صحبت کرده یا برای ارزیابی بیشتر ، درخواست مرجع کنند. در حالی که آزمایش ASD در بزرگسالان قبلا تصحیح شده ، ولی آنها را می توان به روانکاو یا روانشناس با تجربه در مورد ASD ارجاع داد. متخصص راجع به نگرانی هایی مثل چالش های تعامل و ارتباطات اجتماعی ، موضوعات حسی ، رفتارهای تکراری و تمایلات محدو سوال می کند. اطلاعاتی درباره ی سابقه ی رشدی بزرگسال به تشخیص علائم دقیق کمک کرده و ارزیابی ASD شامل صحبت با والدین و دیگر اعضای خانواده نیز خواهد بود. (سیارک)
عوامل خطر
دانشمندان ، علت دقیق ASD را نمی دانند ولی محققان پیشنهاد می کنند که ژن ها و محیط ، نقش مهمی در ایجاد آن دارد.
عوامل خطر شامل موارد زیر است :
• جنسیت – پسرها نسبت به دخترها ، علائم بیماری ASD را بیشتر دارند.
• داشتن برادر یا خواهر با این بیماری .
• دارای والدین مسن بودن ( مادری که در زمان تولد نوزاد ، 35 ساله یا مسنتر است و/یا پدری که 40 ساله یا مسنتر است )
• عوامل ژنتیکی – حدودا 20% از کودکان ASD دارای وضعیت ژنتیکی ویژه ای هستند. وضعیتی که نسبت به بقیه شامل سندرم دان ، سندرم X ضعیف و TUBEROUS SCLEROSIS هستند.
در سال های اخیر ، تعداد بچه های ASD افزایش یافته است. متخصصان مخالفند که آیا این مساله افزایش صحیح ASD باشد چونکه دستورالعمل های تشخیص علائم آن در سال های اخیر نیز تغییر یافته است. همچنین ، بسیاری از والدین و پزشکان حالا این اختلال را می دانند ، پس والدین به احتمال زیاد، فرزندان خود را غربالگری کرده و پزشکان بیشتری توانایی تشخیص درست ASD را حتی در بزرگسالی دارند.
روش های درمانی و معالجه
درمان اولیه ی ASD و مراقبت صحیح ، مشکلات فردی را کاهش می دهد در حالی که به آنها کمک کرده تا مهارت های جدید را یاد گرفته و از توانایی های خود بهره ی بیشتری ببرند. دامنه ی وسیعی از موضوعات در مقابل روی افراد " این طیف" است یعنی هیچ رفتار درمانی ساده نیز برایشان وجود ندارد. کار نزدیک با دکتر یا متخصص مراقبت های بهداشتی ، نقش مهمی در یافتن برنامه ی درمانی درست دارد. گزینه های درمانی مختلف، خدمات اجتماعی ، برنامه ها و منابع دیگر نیز وجود دارد که به این موضوع کمک می کند.
نکته هایی در اینجا وجود دارد .
• دفتر یادداشت مفصلی آماده کنید. مکالمات و ملاقات ها را با مراکز مراقبت های بهداشتی و معلمان ثبت کنید. این اطلاعات زمان تصمیم گیری ، کمک بسیاری است.
• گزارشات دکتر و ارزیابی های او را در دفتر یادداشت ، ثبت کنید. این اطلاعات به کیفیت بهتر برنامه های اجتماعی فرد کمک می کند.
• با سازمان مراقبت های بهداشت، مدرسه یا گروه های حمایت از اوتیسم درباره ی برنامه های اجتماعی آنها ، تماس بگیرید.
• با متخصص اطفال ،مسئولین مدرسه یا پزشک برای یافتن متخصص اوتیسم محلی صحبت کرده تا به توسعه ی برنامه ی اقداماتی کمک کنند و منابع محلی دیگری را پیدا کنید.
• گروه حمایت از اوتیسم را پیدا کنید. بیان اطلاعات و تجربه ها به افراد ASD و/یا مراقبین شان کمک می کند تا گزینه هایی را یافته و تصمیماتی گرفته و استرس خود را کاهش دهند.
تجویز دارو
دکتر ممکن است از تجویز دارو برای برخی از مشکلات رایج در ASD استفاده کند. شخص ASD ممکن است با تجویز دارو مشکلاتش در موارد زیر کمتر گردد :
• کج خلقی
• پرخاشگری
• رفتار تکراری
• فزونکاری
• مشکلات توجهی
ترجمه توسط itrans.ir
(سیارک) : در نهایت می دانیم که چگونه انگل «روانگردان» گربه، ایمنی بدنمان را کنترل می کند. از هر دو نفر، یک نفر آلوده می گردد.
تا 50 درصد از جمعیت جهان به گوندیای توکسوپلاسمای «انگل گربه» مبتلا می شوند و در برخی موارد، میزان عفونت بیش از 95 درصد می گردد. مگراینکه آزمایش بدهید وگرنه هیچ راهی برای فهمیدن اینکه شما آلوده شده اید وجود ندارد. با برخی از اختلالات روانی از جمله اسکیزوفرنی و اختلال دو قطبی همراه می باشد.
بله توکسوپلاسما در همه جا وجود دارد و در حالیکه هنوز هم نظرها به دنبال میزان آلودگی مغز انسان توسط این انگل می باشد، دانشمندان نهایتا دریافتند که چرا واکنش ایمنی بدن انسان به این انگل، به خوبی ازعهده کار خود بر می اید.با وجود عدم آگاهی عمومی، توکسوپلاسما یک انگل منتقل یافته از گربه است که سبب توکسوپلاموز می شود. بیماری است که در بسیاری از افراد سالم بدون هیچ علائمی وجود دارد. اما می تواند منجر به طیف وسیعی از اختلالات در سیستم های ایمنی، از جمله در زنان باردار و افراد مسن گردد.
در حالی که اکثر دکترها به شما انجام آزمایشات مربوط به توکسوپلاسما را تجویز نمی کنند مگر اینکه شما در معرض چنین بیماری قرار گرفته باشید باشید، باز مطالعات ارتباط جدی بین این انگل و رفتارهای میزبان خاص را نشان می دهند.
از پیشگامان این تحقیقات یاروسلاو فلگر زیست شناس تکاملی دانشگاه چارلز در جمهوری چک می باشد. وی اظهار می کند که «حتی احتمال دارد توکسوپلاسما سبب مرگ شود. برای نمونه افراد زیادی یا حداقل یک میلیون نفر در سال در اثر مالاریا جان می دهند». چرا که این بیماری واکنش ما به شرایط خطرناک را ظاهرا تغییر می دهد.(سیارک) تحقیقات اخیر نشان می دهند وقتی موش به توکسوپلاسما آلوده می گردد، ترس ذاتی خود به ادرار گربه را از دست می دهد و علائم اختلال در کار کرد حافظه را بهمراه خواهد داشت. فرض بر این است که این انگل مغز جوندگان را آلوده می کند تا چرخه زندگی خود را کامل نماید. تاکنون در طی سالها دانشمندان این موضوع بررسی کرده اند که آیا چیزهای مشابهی در میزبان انسان نیز اتفاق می افتد یا نه.پژوهشگران انگل کریس تانکین از والتر و الیزا هال از موسسه ای در استرالیا بیان می کنند که «ارتباط شگفت انگیزی بین آلودگی توکسوپلاسما و بیماری های روانی از جمله اسکیزوفرنی و اختلال دو قطبی وجود دارد».با اینکه انتظار می رود در افراد مبتلا به توکسوپلاسما تغییرات عجیبی به وقوع بپیوندد اما شواهد علمی به طرز ناامید کننده ای ای بی نتیجه می باشد.اما چیزی که درباره توکسوپلاسما وجود دارد و مبهم نیست آنهم قابلیت این انگل به ایجاد تغییرات در پاسخ ایمنی بدن مان می باشد.این حقیقت که در برخی از مناطق جهان، تقریبا تمامی جمعیت محلی به این انگل آلوده هستند نشان دهنده موفقیت این انگل و توانایی آن در ایجاد آسیب به تعادل حساس سیستم ایمنی ما میباشد.
توکسوپلاسما می تواند واکنش ایمنی بدن را تا حد امکان کاهش دهد و اطمینان یابد که می تواند باز در میزبان انسان نیز رشد نماید. اما بقدری پیش می رود که افراد آلوده به چنین انگلی می توانند با وجود رشد چنین انگلی باز زندگی سالمی داشته باشند.
و حال دانشمندان به این چگونگی پی برده اند.ماتیو باولر از آزمایشگاه زیست شناسی مولکول اروپا می گوید: «این انگل واکنش التهاب میزبان را بازسازی می کند. واکنش زنجیره ای را که معمولا سبب دفاع بدن ما می شود، از درون کاملا تخریب می کند.»تحت شرایط عادی، زمانی که سلولها در بدن شما انگل را شناسایی می کنند، یک سری سیگنالهای موکلولی، پروتئینی را که p38α نامیده می شوند را فعل می کند، باعث حرکت آنها به هسته سلول ها می شوند. در این شرایط، ژن هایی را فعال می کند که موجب واکنش التهابی برای از بین بردن پاتوژن می شود.
جالب است که توکسوپلاسما به جای مسدود کردن چنین سیگنالهایی، از طریق انجام روشی کاملا مخالف پیش روی می کند: باولر و تیمش دریافتند که در واقع انگل به شروع واکنش ایمنی بدن صدمه می زند و به این کار ادامه می دهد تا آن را با توجه به نیازهای خودش کنترل نماید.(سیارک)
این پژوهش بر اساس مطالعه قبلی است که توسط محمد علی حکیمی از انستیتوی پیشرفت های علوم زیستی در فرانسه بدست آمده است کسی که دریافت توکسوپلاسما پروتئینی را ترشح می کند که GRA24 نامیده می شود و پروتئین p38 α را، قبل از اینکه سیستم ایمنی خود بدن مبتلا گردد، را مستقیما فعال می نماید.
این تیم تا به حال به این نتیجه رسیده است که GRA24 با p33 α با شدتی بیش از خود پروتئین های سلول اتصال دارند، واین اجازه می دهد تا سطح پاسخ ایمنی را که برای بدن مطلوب می باشد، کنترل نماید.
همزمان، پروتئین توکسوپلاسما از قطع پاسخ التهبی بدن جلوگیری می کند و بدین علت است که این بیماری می تواند در افرادی که از قبل سیستم ایمنی ضعیفی دارند، بسیار خطرناک باشد.این تیم نتیجه می گیرد که «کنترل شدید سیگنالینگ التهابی، از واکنش ضعیفی که منجر به مرگ می شود و از پاسخ بسیار شدیدی که از تهاجم جلوگیری می کند، پرهیز می نماید».گرچه درک این موضوع که چگونه این انگل به آسانی می تواند کل سیستم ایمنی بدن مان را تحت تاثیر قرار دهد، کمی نگران کننده می باشد؛ اما تحقیقات توانسته اند به دانشمندان در تولید داروهای ضد التهابی موثرتر کمک کنند.
در حال حاضر، آنها روی مسدود کردن فعالیت p33α متمرکز هستند اما توکسوپلاسما نشان داده است که چگونه از طریق یافتن یک راه جایگزین برای فعال کردن و کنترل آن می تواند اثر مشابهی بدست آید.
گربه کلاسیک. ما به آن غذا می دهیم، آنها را دوست داریم و در مقابل همه ی این کارها، انگلی دریافت می کنیم که از واکنش ایمنی بدن ما بهتر از خود ما باخبر است.
این پست را چگونه میبینید؟ برای شما مفید بود؟ لطفا با نوشتن کامنت در زیر ما را مطلع کنید. (سیارک)
مترجم itrans.ir
dorsa 87۱۳۹۵/۱۰/۲۸یه مریضی خطرناک دیگه منتقل می کنه که شخص شروع به فلج شدن از قسمت پایین بدن می کنه
در ادامه بخوانید...
سازمان غذا و داروی آمریکا برای اولین بار به قرصی مجوز داده است که ورود خود را به معده اعلام مینماید.
این سازمان به یک شرکت داروسازی ژاپنی و یک شرکت فناوری آمریکایی مجوز داده است تا این سیستم را که "سیستم دیجیتال ردیابی خوردن دارو" نام گرفته در آمریکا عرضه کنند.
این سیستم در قرصی بکار گرفته شده که در بیماریهای روانپزشکی استفاده میشود و آریپیپرازول (ابیلیفای) نام دارد. در داخل این قرص یک حسگر/فرستنده قرار دارد که از موادی ساخته شده که در دستگاه گوارش جذب میشوند. وقتی این قرص در تماس با ترشحات معده قرار میگیرد، حسگر فعال میشود و آغاز فرآیند هضم را بعلاوه برخی ویژگیهای فیزیولوژیک مثل میزان فعالیت دارو ثبت میکند.
این اطلاعات به چسبی که بیمار روی پوستش چسبانده و از آنجا به اپلیکیشنی در موبایل ارسال میشود. در صورت موافقت بیمار، این اطلاعات از طرق اینترنت میتواند در اختیار مراقبان بیمار، پزشکان و کادر درمانی و مراجع دیگر قرار بگیرد.
سازمان غذا و داروی آمریکا مجوز استفاده از آریپیپرازول دیجیتال را فقط برای درمان اسکیزوفرنی و حملات مختلط افسرگی شیدایی در اختلال دوقطبی نوع اول یا درمان کمکی در افسردگی صادر کرده است.
مصرف این قرص دیجیتال در روانپریشی (سایکوز) ناشی از دمانس ممنوع است. همچنین معمول نیست آیا استفاده از آن در کودکان بیضرر است یا نه.
یکی از مشکلات درمان بیماریهای روانپزشکی، خودداری بیمار از خوردن دارو است، اما تولیدکنندگان این سیستم میگویند روشن نیست که آیا این قرص دیجیتال میتواند به این کمک کند که بیمار حتما دارویش را مصرف کند.
علاوه بر این تولیدکنندگان این سیستم میگویند مطلع شدن از شروع هضم قرص ممکن است بین نیم ساعت تا دو ساعت طول بکشد و گاهی ممکن است سیستم نتواند آن را ردیابی کند بنابراین، از این قرص برای ردیابی "لحظه به لحظه" و اینکه آیا در موارد اورژانس هضم و جذب دارو آغاز شده یا نه نباید استفاده شود. (سیارک)
بر اساس آمار سازمان بهداشت جهانی بیش از ۲۱ میلیون نفر در جهان مبتلا به بیماری روانی اسکیزوفرنی هستند ولی نیمی از آنها خدمات درمانی لازم را دریافت نمی کنند. دلیل آن هم این است که این بیماری هنوز در بسیاری از فرهنگها و کشورها تابو محسوب شده و حتی صحبت درباره آن هم از نظر اجتماعی پذیرفته شده نیست. یکی از مشخصه های این اختلال روانی شنیدن صداهایی است که واقعی نیستند.
این بیماری افکار و احساسات و رفتار شخص را تحت تاثیر قرار میدهد. در انگلستان تعداد مبتلایان حدود یک درصد کل جمعیت است و معمولا بین سنین پانزده و سی و پنج علایم آن آشکار میشود. این اختلال به کمک دارو و روشهای درمانی دیگر تا حدی قابل کنترل است.
با شروع مصرف دارو بیمار تا حدی بر اختلالات فکر خود مسلط میشود اما بسیاری از مبتلایان تغییر ایجاد شده را بهبودی تلقی میکنند و از ادامه مصرف دارو خودداری میکنند. برخی نیز به دلیل عوارض جانبی مصرف دارو را متوقف میکنند. قطع دارو موجب میشود بیماری دوباره شدت یابد.
بیمار بتدریج از دنیای واقعی فاصله میگیرد و به دنیایی مجازی قدم میگذارد که برای او واقعی مینماید. او چیزهایی میبیند و میشنود و حس میکند که تنها برای او واقعی هستند.
در مغز او همان تحولاتی رخ میدهد که بطور طبیعی در مغز انسان سالم هنگام دیدن، شنیدن و یا لمس کردن اتفاق میافتد. تفاوت تنها در این است که آنچه که بیمار مبتلا به اسکیزوفرنی میبیند یا میشنود وجود خارجی ندارد. به همین دلیل است که روانشناسان معتقدند که اینها زاییده تصورات شخص نیست بلکه نتیجه فعل و انفعالاتی است که در مغز و سیستم عصبی بیمار رخ میدهد و او را به این باور میرساند که اینها واقعی است.
بیماری به همین جا ختم نمیشود. این اختلال بر افکار شخص هم تاثیر میگذارد و بیمار دچار هذیان فکری میشود؛ ممکن است فکر کند رییس جمهور، پیامبر یا مخترع است. بعضی از مبتلایان دچار پارانویا میشوند و شب و روزشان در وحشت سپری میشود. بعنوان مثال بیمار به این باور میرسد که عدهای ماموریت دارند به او صدمه بزنند و به همین دلیل دائم در تعقیب او هستند. در این بین بیمارانی هستند که فکر میکنند نهادهای مرموزی از طریق وسایل ارتباط جمعی یا رنگ اتومبیلهای درحال عبور برای آنها پیام میفرستند. این حالتها ممکن است باعث پرخاشگری و رفتارهای خشن در فرد بیمار شوند. ( سیارک)
تفاوت فعالیت مفز در افراد سالم و افراد مبتلا به اسکیزوفرنی
مبتلایان به این بیماری ممکن است تمرکز خود را از دست بدهند و جملات خود را نیمه کاره رها کنند یا حتی در نیمه صحبت فراموش کنند که مشغول صحبت بودهاند و بطور ناگهانی عملی دیگر را شروع کنند یا سکوت کنند یا جملات بیسروته و به هم ریختهای برزبان آورند که هیچ مفهومی ندارند.
اسکیزوفرنی بر احساسات شخص نیز تاثیر میگذارد. بیمار ممکن است گوشهگیر شود و نشانههای افسردگی در او بروز کند. شخص نسبت به ظاهر خود بیتوجه میشود و علاقه خود را به زندگی اجتماعی ازدست میدهد.
دقیقا روشن نیست، ژنتیک و برهم خوردن تعادل هورمونهای عصبی در ایجاد بیماری نقش دارند. مصرف بعضی از مواد مخدر مانند ماریجوانا (بویژه در نوجوانی) میتواند احتمال بیماری را افزایش دهد.
استرس شدید و طولانی، ضربه مغزی یا ضربات مکرر به سر شخص بخصوص در سنین پایین، مشکلات زایمان و اشکالات ساختار مغز همگی ممکن است زمینه را برای بروز بیماری مستعد کنند.
اسکیزوفرنی درمان قطعی ندارد اما تا حدی قابل کنترل و درمان است. شناخت از این بیماری به اطرافیان کمک میکند تا وضعیت بیمار را بهتر درک کنند و یا همدلی و پشتیبانی به او کمک کنند.
دارو دردرمان این بیماری نقش محوری دارد و روان درمانی بخصوص خانواده درمانی هم ممکن است به بیمار کمک کند تا درک بهتری از بیماری خود داشته باشد و با واقعیت در ارتباط نزدیکتری قرار بگیرد. فعالیتهای هنری و ورزشی در کنار حمایت افراد خانواده و نزدیکان درمان بیمار را تسهیل میکند. ( سیارک)
تغییرات ژنتیکی می توانند سبب ایجاد اختلالات روانی نظیر اسکیزوفرنی و بیماری دوقطبی شوند. تلاش برای یافتن جهشهای ژنتیکی موروثی که باعث ایجاد این بیماریها میشوند تا کنون با موفقیت محدودی همراه بودهاست. این بنبست بار دیگر نقش عمده بالقوهای برای اپیژنتیک، برای کمک به پر کردن جای فقدان قابلیت ارثپذیری و نقش سبک زندگی قائل میشود. شواهد روزافزون نشان میدهند که ابتلا به اسکیزوفرنی و اختلال دوقطبی توسط جهشهای ژنتیکی که از والدین به فرزند انتقال مییابند، قطعی نبوده و فقط به آنها وابسته نیست.
عوامل مشکلساز در سبک زندگی یک فرد، شامل رژیم غذایی، سموم شیمیایی و بزرگ کردن کودک است که تغییرات اپیژنتیکی را تحت تاثیر قرار میدهد. سبک زندگی والدین میتواند علائم ژنتیکی اکتسابی از زمان تولد را تعیین کند، اما پژوهش بر روی موشها این موضوع را مطرح می کند که سایر علائم اپیژنتیکی میتوانند به ارث برده شوند. این علائم احتمالا" در نتیجه سبک زندگی والدین یا حتی پدربزرگ و مادربزرگ، پدیدار میشوند. (لطفا" به این موضوع توجه داشته باشید که ما کسی را سرزنش نمیکنیم. علم اپیژنتیک در زمینه بیماریهای روانی بسیار تجربی و ناقص میباشند. تا به حال کسی نتوانسته است که ارتباط انتخابهای سبک زندگی با اختلالات روانی که ممکن است در نتیجه آنها حاصل شود را تایید کند.)
مطالعات گسترده اپیژنومی بر روی اسکیزوفرنی و اختلال دوقطبی، باعث آشکار شدن علائم اپیژنتیکی بر روی ژنهای قابل پیشبینی شد؛ نظیر ژنهای سازنده مواد نوروشیمیایی خاصی که پیشتر با بیماری روانی مرتبط شدند. اما سایر آنها کمتر قابل پیشبینی بودند. برای مثال، افزایش فعالیت ژنهای کلیدی مورد نیاز برای مصونیت در اسکیزوفرنی و اختلال دوقطبی، این مسئله را مطرح میکند که ممکن است سیستم ایمنی به طریقی با استعداد ابتلا به این اختلالات مرتبط باشد. البته در اینجا و در سایر آثار اپیژنتیکی مرتبط با ریسک، یکی از مشکلات علت و معلول است.
فعلا" میتوانیم با قاطعیت بگوییم که آزمایشات اپیژنومی بر روی بیماریهای خاص در تمام زمینههای پیشگیری و درمان بیماریهای پیچیده، از پیشگیری گرفته تا درمان نهایی، به شدت باارزش خواهند بود.در حقیقت، ما به شدت درباره پیشرفتهای علم ژنتیک خوشبین هستیم، اما در عین حال واقعبین نیز میباشیم.
مرز باریکی میان دو قلمرو مرئی و نامرئی وجود دارد. این حقیقت که همه ما در هر دو این قلمروها زندگی میکنیم، قابل انکار نیست.
یک زیستشناس سلولی با نگاه کردن در میکروسکوپ میتواند تغییرات بیشماری را در نحوه عملکرد یک سلول مشاهده کند، اما حیاتیترین مولفه آن که تجربهای است که این تغییرات را هدایت میکند قابل مشاهده نمیباشد. غیرمادی بودن، نقشش را در هر ثانیه از زندگی افراد بازی میکند و ما بر این باوریم که به همین علت، علم ژنتیک باید ماورای مادیگرایی و شانس اتفاقی بنگرد.
اطلاعات باید از این تغییر رادیکال در جنبه فکری حمایت کنند، اما مهمتر از آن، تدوین ایدههایی است که اطلاعات باید متناسب با آنها باشند؛ اکنون شما در مورد طبیعت پویای ژنوم خود نسبت به دانشمندان علم ژنتیک 20 یا 30 سال گذشته، از اطلاعات بیشتری برخوردارید. هرچند حیاتیترین موضوع، اعمال این دانش به منظور بهینهسازی فعالیت ژنتیکیتان میباشد. پیش از آنکه بتوانیم به این کار بپردازیم، اطلاعات ژنتیکی بیشتری باید ارائه شوند. این اطلاعات از جای شگفتانگیزی بدست میآیند که هیچکس آن را پیشبینی نمیکرد.(سیارک)
در سیارک بخوانیم:
علل اسکیزوفرنی به مدت طولانی بصورت رمز و راز باقی مانده است، اما تحقیقات جدید و مطالعات طولانی مدت در مورد 2602 فرد، ارتباط بین کمبود ویتامین D در هنگام تولد و افزایش شیوع اسکیزوفرنیا را در زندگی تایید میکند.
اگر چه اکثر بیماران علائم این اختلال را تا سن 15 سالگی نشان نمی دهند، متخصصان مغز و اعصاب فرض کرده اند که بیماری در رحم آغاز می شود. شواهد رو به رشد از این ایده حمایت می کند اما مکانیزم عمل هنوز ناشناخته است.
شواهد بسیار محکمی وجود دارد که نشان می دهد عامل ژنتیک موثر است و همچنین ممکن است در برخی از موارد بیش از یک عامل در بوجود آمدن اسکیزوفرنی وجود داشته باشد.
ما می دانیم که ویتامین D برای جذب کلسیم در استخوان ها حیاتی است و کمبود آن می تواند منجر به اختلالاتی نظیر پوکی استخوان شود اما هنوز به تمام عوارض کمبود ویتامین D در بدن توجه نکرده ایم.
در حال حاضر، براساس داده های اخیر، به نظر می رسد که کمبود ویتامین D می تواند در توسعه اسکیزوفرنی نقش داشته باشد.
دانشمند عصب شناس جان مک گراث از موسسه مغز کوئینزلند در استرالیا و دانشگاه اوهوش دانمارک گفت: "اسکیزوفرنی یک گروه از اختلالات مغزی ضعیف است که با علائمی مانند توهم، توهمات و اختلالات شناختی شناخته شده است"،
مطالعه جدیدی که در این هفته منتشر شد نشان می دهد که در یک نمونه از تعدادزیادی از نوزادان دانمارک ... کسانی که کمبود ویتامین D در هنگام تولد دارند، 44 درصد افزایش خطر ابتلا به اسکیزوفرنی را به عنوان یک بزرگسال به وجود می آورند. "
این مطالعه که در دانمارک انجام شده است، از پایگاه ثبت ملی دانمارک، یک پایگاه اطلاعاتی از اطلاعات بهداشتی که برای مطالعه روند و آمار بهداشت استفاده می شود، استفاده شده است.
محققان 2،602 فرد متولد شده بین سالهای 1981 تا 2001 را که به عنوان بزرگسالان جوان مبتلا به اسکیزوفرنی تشخیص داده شده اند شناسایی کردند و در غلظت ویتامین D در نمونه های خون گرفته شده از این افرادبا نوزاد تازه متولد شده مورد بررسی قرار گرفتند.
محققان گفتند که کمبود ویتامین D میتواند تا حدود 8 درصد از موارد اسکیزوفرنی دانمارک را شامل شود.سرنخ ارتباطی که قبلا شناخته شده بود بین زمستان یا بهار در مناطقی مانند دانمارک بود. زمانیکه نور خورشید به میزان قابل ملاحظه ای وجود دارد که باعث تولید ویتامین D در بدن می شود و خطر اسکیزوفرنی کاهش می یابد.
مطالعات قبلی نیز ارتباط ژنتیکی بین اسکیزوفرنی و اوتیسم و ارتباط بین اوتیسم و کمبود ویتامین D در دوران بارداری را مشخص کرده است.
این احتمال وجود دارد که این یافته مهم علت اسکیزوفرنی را بصورت کل توضیح ندهد زیرا اسکیزوفرنی هنوز در مناطق با سطح نسبتا بالایی از نور خورشید شایع است و همچنین اسکیزوفرنی می تواند در افرادی که سطح طبیعی ویتامین D در هنگام تولد دارند، وجود داشته باشد.
اما اکنون که این رابطه را مشاهده کرده اند، تیم تحقیقاتی قصد دارد تا این فرضیه را بیشتر پیگیری کند و امیدوار است که روش بسیار ساده و موثر پیشگیری از حداقل برخی از موارد اسکیزوفرنی را بدست آورد
مک گراث گفت: "گام بعدی این است که آزمایشات بالینی تصادفی در مورد مکمل های ویتامین D در زنان باردار که کمبود ویتامین D دارند انجام شود تا بررسی تاثیرات ویتامین D بر رشد مغز کودکان و خطر اختلالات عصبی مانند اوتیسم و اسکیزوفرنی مشاهده شود."