پیسی - ویتیلیگو چیست

در

پیسی، برص یا ویتیلیگو چیست؟

پیسی، برص،ویتیلیگو یک بیماری پوستی است که در آن پوست به دلیل نابودی ملانین در بدن، رنگدانه طبیعی خود را از دست می دهد. در نتیجه این فرایند، رنگدانه در برخی از مناطق پوست ناپدید می شود و لکه های سفید تشکیل می شوند.
 
در عمل پزشکی، پیسی، ویتیلیگو نیز به عنوان leukoderma معروف است. از لاتین، نام بیماری به عنوان "پوست سفید" ترجمه می شود. بر طبق آمار، سندرم «پوست سفید» 1٪ از کل جمعیت این سیاره را تحت تاثیر قرار می دهد. بسته به جمعیت، محل اقامت و نژاد، هیچ آسیب شناسی وجود ندارد. به وضوح از نظر بصری، این نقاط به دلایل آشکار در افراد سیاه پوست قابل مشاهده است. شروع بیماری معمولا در سن 10 تا 30 سالگی رخ می دهد - در نیمی از موارد ثبت شده بیماری، بیماران خود را در طی این دوره در معرض مشکلات قرار می دهند.

طبقه بندی بیماری پیسی، ویتیلیگو

بسته به محل قرار گیری لکه ها، پیسی، ویتیلیگو را می توان به 3 دسته اصلی تقسیم کرد - عمومی (در سراسر بدن)، محلی (در مناطق خاص) و کلی (تقریبا کل بدن بصورت از دست دادن pigmentation). چنین نوع هایی را می توان به زیرگروه های خاص تقسیم کرد.
 
همچنین طبقه بندی پیسی، ویتیلیگو با توجه به نوع رنگ وجود دارد. بر این اساس تقسیم به یک نقطه سه رنگ، چهار رنگ، آبی و ملایم شناخته شده است. آسیب شناسی نیز در چند جهت پیش می رود. این می تواند یک ظهور پیشرفته و با افزایش ثابت در مناطق پپتیگنتاسیون، یک شکل پایدار و یک شکل ناپایدار داشته باشد، که در آن نقاط ممکن است ظاهر شوند، ناپدید شوند و با نقاط دیگر جایگزین شوند.
 

پیسی، ویتیلیگو غیر سگماتالی

پاتولوژی ويتيليگو Non-segmental يا نوع A شامل هر نوع بیماریی مي شود که در آن فعاليت سيستم عصبي سمپاتيک اختلال ايجاد نمي کند. این نوع از پیسی، ویتیلیگو معمولا توسط متخصصان با پاتولوژی های مختلف autoimmune همراه است.
 
پیسی، ویتیلیگو غیر سگماتالی، اغلب، دو طرفه و متقارن در منطقه توزیع می شود. هنگامی که قسمت های جدید با پوست پوشیده شده ظاهر می شوند، آسیب شناسی به نوع ناپایدار تبدیل می شود. چنین پیسی، ویتیلیگو مستعد رفع یا بهبود تصویر بالینی است. یک بیماری در نظر گرفته شده است که پایدار است، در طی آن در طول سال با لکه های قبلا شکل گرفته هیچ تغییری وجود ندارد.
 
به طور خلاصه، پیسی، ویتیلیگو غیر سگمنتال می تواند به زیرمجموعه های مخاطی، فوکوس، عمومی، اکروپاسیال و کلی تقسیم شود.
 
نوع سگمنت پیسی، ویتیلیگو یا زیرمجموعه B به این معنی است که فرایند پفیگنتاسیون پوست، به صورت مشابه با شیوع زونا، به صورت بصری در جهت اعصاب و یا عصبهای عصبی بر روی سطح پوست گسترش می یابد. پیسی، ویتیلیگو Segmental معمولا در محافل پزشکی با آسیب شناسی عملکرد سیستم عصبی سمپاتیک همراه است.
 
نوع سگمنتال این بیماری به یک زیرمجموعه یکپارچه، تقسیم شده، چند بخش، لکه دار یا کانونی تقسیم می شود. اغلب، پیسی، ویتیلیگو سگمنت با یک نقطه سفید سفید روی سطح پوست ظاهر می شود (در 90٪ موارد)، اما 2-3 قسمت آسیب دیده نیز ممکن است ظاهر شود. در این مورد، هر بخش در این مورد در یک طرف بدن قرار دارد.
 
اغلب، پیسی، ویتیلیگو سگمنتال مشخصه جوانان است. پس از 1 سال، آسیب شناسی پایدار می شود، نشان دهنده یک مثال از موزاییکایی در سطح پوست انسان است. بخش ضایعه دیده معمولا در طول خطوط بلاشکو Blashko گسترش می یابد، اغلب ممکن است به صورت فرم پوستی به دنبال محل رشته های عصبی یا پیکربندی برگ مشابه باشد یا در یک الگوی شطرنجی قرار گیرد. در لبه نقطه سفید صاف یا ناهموار است. گاهی اوقات موارد استقرار مادرزادی - leukotrichia وجود دارد.
 

فرم محلی پیسی، ویتیلیگو

هنگامی که لخته شدن پیسی، ویتیلیگو موضعی در برخی مکان های بدن قرار می گیرد. این نوع بیماری می تواند با یک زیرمجموعه کانونی نشان داده شود وقتی که لکه ها تنها 1-2 قسمت از بدن قرار می گیرند، یک زیرمجموعه سگمنتال است که در آن تمام نقاط به طور دقیق در یک طرف چپ و یک زیرمجموع مخاطی قرار می گیرند وقتی که غلظت ملانین فقط غشاهای مخاطی بدن انسان را تحت تاثیر قرار دهد.
 

شکل عمومی پیسی، ویتیلیگو ‌

شايع ترين نوع بیماری، نوعی تشخيص پاتولوژی است. با این نوع پیسی، ویتیلیگو ، لکه های تکه شده بر روی سطح کل بدن متمرکز می شوند. در عین حال، انواع زیرمجموعه ای از شکل عمومی نیز وجود دارد. به ویژه، هنگام قرار گرفتن لکه های سفید در صورت و اندام، کارشناسان در مورد vitiligo acrofacial، با محل متقارن نقاط در سراسر بدن - در مورد پیسی، ویتیلیگو عفونی، و در هنگام ترکیب همه نوع از مورد فرم مخلوط صحبت می کنند.
 

نوع کلی پیسی، ویتیلیگو

همه انواع فوق نوع بیماری، تقریبا 100٪ از همه موارد تظاهرات بیماری را که در عمل پزشکی دیده می شود، توصیف می کنند. با این حال، در موارد بسیار نادر، پیسی، ویتیلیگو ممکن است به نظر می رسد در بیماران به عنوان تقریبا 100٪ از دست دادن (نمونه مایکل جکسون) pigmentation بر روی پوست دیده می شود. این نوع از پیسی، ویتیلیگو معمولا در طب پزشکی کلی نامیده می شود و اغلب نادر است.
 

علل پیسی، ویتیلیگو

با پاتولوژی مورد بحث، مردم متولد نمی شوند.پیسی، ویتیلیگو به علت فرآیندهای پاتولوژیک و تغییرات در بدن انسان رخ می دهد. در کودکان (تا 10 سالگی) پیسی، ویتیلیگو بسیار نادر است. گاهی اوقات کارشناسان درباره رابطه تظاهرات پیسی، ویتیلیگو با دوره های افزایش فعالیت خورشیدی در بهار و تابستان صحبت می کنند.
 
علل رایج پیسی، ویتیلیگو ، که کارشناسان در عمل می گویند، عبارتند از:
 

مشکلات اتوایمیون(بیماری خودایمنی) در بدن.

آنها باعث اختلال در عملکرد ایمنی می شوند، به همین دلیل است که آنتی بادی هایی که برای از بین بردن میکروارگانیسم های خارجی طراحی شده اند، شروع به مبارزه با سلول های سالم بدن می کنند و باعث ایجاد شرایط پاتولوژیک پیچیده ای از جمله پیسی، ویتیلیگو می شوند. نتایج مشابهی در رابطه با پیسی، ویتیلیگو و پروتئین های خود ایمنی بر اساس این واقعیت است که در بیماران مبتلا به آسیب شناسی، بیماری های مرتبط با آن معمولا تشخیص داده می شوند - آرتریت روماتوئید، لوپوس سیستمیک و آسیب شناسی تیروئید.
دانشمند آمریکایی در زمینه ژنتیکی  R. Spitz به طور تجربی ثابت کرد که عامل خانواده در این آسیب شناسی نقش مهمی ایفا می کند. افراد دارای پوست تیره بیشتر در معرض پیسی، ویتیلیگو قرار دارند.

آسیب شناسی غدد درون ریز.

اختلالات عملکرد غده تیروئید و نوسانات هورمونی باعث ایجاد پیسی، ویتیلیگو می شود. این عوامل علایم عصبی عضلانی ناشی از پیسی، ویتیلیگو هستند. این ممکن است شامل تخریب تخمدانها، غده فوقانی، هیپوفیز، پانکراس باشد.

اختلالات پوستی.

مشکلات پوستی ناشی از آسیب، سوختگی می توانند تشکیل  پیسی، ویتیلیگو را تحریک کنند. سلول هایی که مسئول تولید ملانین هستند نابود می شوند، یک فرآیند خود ایمنی در لایه های پوست التهاب دیده ایجاد می شود و تحت تاثیر اشعه ماوراء بنفش پوسیژناسیون پوست شروع به پیشرفت می کند. به این است که اختلالات رخ می دهد.

مصرف داروها گاهی اوقات باعث آسیب شناسی می شود.

فرآیندهای آسیب شناختی کبد با احتقان صفراوی، بیماری های دستگاه گوارش (ضعیف شدن، دیس بکریتوز) با جذب آنزیم ها و محروم کردن پوست از بخشی از مواد مغذی لازم ( روی ، مس ، منگنز) ) که برای تشکیل سالم ملانین مورد نیاز است را باعث می شوند.

اثر مواد شیمیایی بر روی پوست.

تحت تاثیر مواد شیمیایی و لوازم آرایشی خانگی کم کیفیت، رجنتس و فنل، فرمالدئید و عوامل حاوی آن، تخریب ملانین در سلول های پوست نیز می تواند تحریک شود.
کارشناسان به این واقعیت توجه می کنند که پیسی، ویتیلیگو در بدن تنها نوک کوه یخی است و اثرات فرآیندهای آسیب شناختی دارد که ممکن است دارای یک عواقب عفونی و مضر باشد. به عنوان مثال، مشکلات مربوط به غده تیروئید بیش از 10 درصد از بیماران مبتلا به آسیب شناسی را مورد بررسی قرار می دهند.

آسیب های غدد درون ریز

پزشکان از جمله آسیب های غدد درون ریز هستند که می توانند باعث بروز این بیماری شوند:
 
گواتر 1 و 2 درجه، که عملکرد تیروئید تغییر نکرده است و درمان نشده، در 86٪ بیماران مبتلا به پیسی، ویتیلیگو مشاهده می شود
هیپرتیروئیدی - در 12٪ از بیماران انسانی تشخیص داده شده است.
کم کاری تیروئیدیسم پاتولوژی پیسی، ویتیلیگو ضعیف تر است و فقط در 2٪ از بیماران رخ می دهد.
بنابراین، ارتباط بین تصویر بالینی پیسی، ویتیلیگو و بیماری های غدد درون ریز را می توان به راحتی ردیابی کرد. به همین دلیل است که پزشکان به تشخیص بیماری های موازی مختلف توجه خاصی می کنند، اگر بیمار به بیماری های پوستی تبدیل شود.

علائم بیماری پیسی، ویتیلیگو 

علائم اولیه
اولین نشانه شروع پیسی، ویتیلیگو می تواند ناپدید شدن رنگدانه در هر قسمت از پوست باشد. تقارن ضروری خواهد بود، اغلب آن را برای اولین بار در صورت، در نزدیکی چشم و دهان، و یا در کف دست، پا و اندام تناسلی رخ می دهد.
 
گاهی اوقات در اطراف لکه های سفید شده روی یک پوست سالم، یک لبه به شدت رنگی ظاهر می شود. اگر پیسی، ویتیلیگو روی پوست سر ظاهر شود، مو ممکن است تغییر رنگ داده شود.
اگر پیسی، ویتیلیگو ظاهر شود، ممکن است در نقاطی که در آن برخی از صدمات، کاهش، کبودی، آفتاب سوختگی اخیرا مشاهده شده، لکه های جدید ظاهر شوند. به هر حال، اگر یک نفر در حال حاضر حداقل یک علامت کوچک از پیسی، ویتیلیگو می بیند، بایداز آفتاب پرهیز کند، در غیر این صورت خطر گسترش تصویر بالینی در بدن وجود دارد.
 
پیسی، ویتیلیگو با سرعت بسیار زیاد گسترش می یابد، در بعضی موارد، این روند ممکن است کند شود، اما در هر فرصتی (تشدید بیماری مزمن، آنفولانزا و غیره)، پیسی، ویتیلیگو دوباره می تواند شروع به گسترش کند. چرخه توسعه پاتولوژی می تواند چندین بار تکرار شود، در حالی که پیش بینی یا توضیح وقوع آن کاملا غیرممکن است، که مانع از درمان موثر بیماری می شود.
 
در ناحیه ای که پوست در حال حاضر از بین رفته است، فعالیت غدد عرق مختل می شود. هنگامی که پوست با لکه های سفید در معرض نور خورشید قرار می گیرد، سبز مایل به قهوه ای می شود، اگرچه اپیدرم در مناطق غیرفعال تیره می شود. هر مورد پیسی، ویتیلیگو منحصر به فرد است، گاهی اوقات فرایند تغییر رنگ پوست ممکن است با قرمزی شروع شود، که به تدریج رنگدانه را از بین می برد و سفید می شود.
 
اغلب، همراه با پیسی، ویتیلیگو ، بیمارانی مانند بیماری پورفیرین، آتروفی پوست سفید، اسکلرودرمی و دیگر بیماری ها را تشکیل می دهند. ويژگي اصلي تشخيص ويتيليگو عدم تعرق کامل ضايعه است. ماهیت مزمن پیسی، ویتیلیگو با بهبود سریع و کامل آن مواجه است. حتی کوچکترین نقطه ناشناخته ممکن است در نهایت رشد کند و بقیه پوست را از بین ببرد.
 
گسترش پیسی، ویتیلیگو معمولا به آرامی اتفاق می افتد، از یک ذره کوچک تا تظاهرات قابل ملاحظه ممکن است چندین سال طول بکشد، و گاهی اوقات پیشرفت بیماری تمام عمر بیمار را می گیرد. موارد پزشکی وجود دارد زمانی که تصویر بالینی پیسی، ویتیلیگو بدون هیچ گونه درمان ناگهانی خود را از بین می برد اما این موارد خیلی رایج نیست. تا به امروز، یک روش موثر و قابل اعتماد برای درمان آسیب شناسی مورد نظر در علم پیدا نشده است.
 

تفاوت پیسی، ویتیلیگو  از سایر بیماری ها

یکی از ویژگی های تظاهرات پیسی، ویتیلیگو ، کنتراست واضح رنگ لکه ها در ارتباط با پوست سالم است.
در بسیاری از آسیب های پوستی، سطح پوست شروع به خراشیدن، خارش می کند و فرد به سادگی نمی تواند خارش را کنترل کنند و به طور مداوم مناطق آسیب دیده را می خاراند. ولی در پیسی، ویتیلیگو چنین مشکلی وجود ندارد، لکه ها به جز تصور بصری خود مشکلی ایجاد نمی کنند. تنها نشانۀ "زندگی" آنها، افزایش دوره ای در اندازه مناطق سفید است. بنابراین تشخیص پیسی، ویتیلیگو را از هر گونه مشکل پوستی بسیار آسان می کند، تقریبا غیرممکن است که علامت را اشتباه بگیرد، این فقط با توجه به مسئله  است.
 

آیا پیسی، ویتیلیگو خارش دارد؟

وقتی پیسی، ویتیلیگو اتفاق می افتد، به ندرت، برخی از بیماران ممکن است بگویند که لکه های پیسی، ویتیلیگو خارش دارند. این شواهدی از ضایعه ثانویه پوست، نفوذ خورشید، لوازم آرایشی و دیگر اثرات مهاجم بر روی آن است، اما نه خود پیسی، ویتیلیگو . لایه درم که ملانین را از دست داده است، با استفاده از آن عملکردهای دفاع شخصی خود را از دست می دهد و بنابراین به هر یک از ضعیف ترین موارد حساس می شود.
 

مرحله بیماری پیسی، ویتیلیگو

شروع توسعه
ابتدای آسیب شناسی با ظهور یک دانه کوچک سفید در هر قسمت از بدن آغاز می شود. سایر اختلالات پوستی بر روی پوست با وجود عدم وجود هیپرپیگمانتاسیون محیطی در امتداد خطوط، از پیسی، ویتیلیگو متفاوت است. این به معنای ضخیم شدن رنگدانه در ناحیه سالم پوست در اطراف ناحیه سفید در قالب یک شکل خاص است. تکه های اولیه پیسی، ویتیلیگو تمایل به رشد دارند، تعداد فوم ها را افزایش می دهد، در آینده آنها می توانندادغام شوند و مناطق پیچیده ای را ایجاد کنند.
 
پیسی، ویتیلیگو با توجه به میزان ناکافی بودن ملانوسیت ها، می تواند خود را به عنوان لکه های سفید ظاهر کند. در این مورد، از دست دادن ملانوسیت ها می تواند به تدریج رخ دهد و در ابتدا لکه های شیری مانند ممکن است در نهایت کاملا سفید شوند. دلایل این روند هنوز مشخص نشده است.
 

توسعه پایدار و ناپایدار پیسی، ویتیلیگو

توسعه پیسی، ویتیلیگو می تواند پایدار و ناپایدار باشد. توسعه پایدار به معنی چنین آسیب شناسی است که در طی چند سال گذشته لکه های پیش رو تغییر نکرده اند. در مورد یک دوره ناپایدار، لکه های اولیه ایجاد شده ممکن است ناپدید شوند، اما به جای آن، مناطق جدید در قسمت های دیگر بدن شکل می گیرند، یا نقاط موجود ممکن است شکل و اندازه خود را به سمت پایین یا به سمت پایین تغییر دهند.
 

مرحله پیشروی پیسی، ویتیلیگو 

کارشناسان در مورد مرحله پیشرفت در پیسی، ویتیلیگو صحبت می کنند در مورد زمانی که، برای 3 ماه، لکه های موجود به طور قابل توجهی افزایش می یابد، مناطق قدیمی تکه تکه شده رشد می کنند و ظاهر می شوند. پیشرفت های آهسته ای مشاهده می شود اگر در عرض چند ماه یک عدد لکه جدید در نزدیکی ناحیه زخمی شده قبلی شکل بگیرد، چنین پیشرفتی در طول این آسیب شناسی طبيعی در نظر گرفته می شود، اما ويتيليگوی مانند رعد و برق، که در طی چند هفته نقاط زیادی در تعداد و اندازه رشد می کند، یک ناهنجاری است.
 
با گذشت زمان، تمام لکه های پیسی، ویتیلیگو معمولا در اندازه، ترکیب، تظاهرات جدید افزایش می یابد، که شواهد پیشرفت کلاسیک آسیب شناسی است. قبل از ظهور یک نقطه جدید، احساس سوزش ناگهانی، ضربه زدن، ممکن است به زودی در بدن احساس شود.
با توجه به تنوع تظاهرات و نه علل ثابت شده در مورد بیماری مورد ضعیف قابل درمان است. اگر درمان به طور موثر در مراحل اولیه شروع شود، پس از آن می توان بهبود و بازسازی ملانین پوست را به دست آورد. با این حال، این بیشتر در کودکان زیر 4 سال اتفاق می افتد. اگر چه ممکن است رنگدانه را در منطقه آسیب دیده بازگردانده شود، متخصصان برای مبارزه با گسترش این بیماری سعی می کنند و برای رسیدن به بهبودی، یعنی متوقف کردن رشد نقاط، تلاش می کنند.
 
با این حال، با بازسازی ملانین پوست، فکر نکنید که بیماری متوقف شده است. فاکتورهای موثر بر خودایمنی ممکن است باعث ایجاد مجدد رشد پیسی، ویتیلیگو در هر نقطه از زمان شود. به همین دلیل است که در پیسی، ویتیلیگو نظارت بر سلامت و تغذیه برای حیاتی است.

تشخیص بیماری پیسی، ویتیلیگو 

در روش های تشخیصی، متخصصان همیشه توجه به ظاهر لکه های پوستی دارند که برای پیسی، ویتیلیگو بسیار خاص هستند و شبیه به تظاهرات بیماری های دیگر نیستند.
 
برای کسب اطلاعات بیشتر در مورد دوره پاتولوژی، متخصص، بیمار را به مجموعه ای از آزمایشات ارجاع می دهد. گاهی اوقات مهم است که بدانید در چه دوره پیسی، ویتیلیگو هستید؟ آیا تمایل آسیب شناسی رشد وجود دارد؟ آیا استعداد ژنتیکی برای این بیماری در یک بیمار وجود دارد.
 
در تشخیص پیسی، ویتیلیگو ، مهم است بدانیم که آیا تنها یکی از عوامل ایجاد کننده ابتلا به بیماری است یا ترکیبی از شرایط خاص بدن باعث چنین عواقبی می شود. این نقش در تجویز درمان و جلوگیری از عود آسیب شناسی در آینده نقش مهمی ایفا خواهد کرد.
 

درمان پیسی، ویتیلیگو

اگر لکه های سفید بر روی پوست ظاهر شوند، بازدید از یک متخصص پوست نباید به تعویق افتاد . فقط یک پزشک با استفاده از آزمایش خاص با یک لامپ میتواند ماهیت آسیب شناسی و علت آن را تعیین کند. گاهی اوقات برای تایید تشخیص نیاز به تحویل مواد بیولوژیک برای تجزیه و تحلیل است.
 
درمان پیسی، ویتیلیگو تایید شده شامل تجویز داروهای مختلف از گروه های دارویی، بسته به دلایل ایجاد این آسیب شناسی است.
 
به عنوان مثال، گلوكوكورتيكوئيدها (عواملی كه باعث كاهش تغييرات خودایمنی و آلرژی می شوند) برای ويتيليگو تجويز می شوند:
 
فرم موضعی بیماری در قالب پماد، کرم ها با درجه متوسط ​​فعالیت های مواد فعال (Esperson، Elok، Sinalar، Dermoveit) برای استفاده در دوره
فرم پاتولوژی عمومی در فرم قرص (پردنیزولون، دگزامتازون، متيل پردنيزولون).
 
از آنجا که درمان با پیسی، ویتیلیگو به ندرت بدون استفاده از اشعه ماوراء بنفش انجام می شود، بیماران نیز دریافتند که داروها حساسیت به نور را افزایش می دهند که حساسیت ملانوسیت ها به اثرات ماوراء بنفش را افزایش می دهد.
امروزه از میان این اقدامات با طبیعت گیاهان، بروکسان، اکسولورن، ملدینین، اممیفورین، پزوبرن و پسورالن برجسته شده است. برای سرکوب موازی لنفوسیت T و مهار پاسخ ایمنی بدن با استفاده از Protopic و Elidel، که در هر سنی استفاده می شود، از کودک شروع می شود. تمام درمان با داروهای فوق باید به صورت دوره ای انجام شود.
 
درمان سیستمیک علاوه بر وظایف اصلی، بایدبرای از بین بردن مشکلات بیماران از حالت افسردگی، از بین بردن اختلالات هورمونی، و تأثیر مثبتی بر آسیب های سیستم عصبی را حل کند. مکمل های مولتی ویتامین با مس و اسید آسکوربیک ، انواع مختلف ایمنی مولکولی و داروهای آنتی اکسیدانی برای همه بیماران مبتلا به پیسی، ویتیلیگو تجویز می شوند.
 
امروزه، لیزر درمانی، روش سفید کردن پوست، پیوند ملانوسیتی، انتقال سلول های رنگدانه شخص و استفاده از داروهای جیوه یکی از جدیدترین روش های درمان پیسی، ویتیلیگو می باشد. درمان لیزر بر روی پوست آسیب دیده با تابش یک طول موج خاص تاثیر می گذارد.
بهتر از همه، تظاهرات محلی آسیب شناسی در مراحل اولیه با لیزر درمان می شود.
 
با استفاده از روش های سفید سازی پوست بدن تمام سطح اپیدرمی محاسبه می شود، مناطق دیگر با یکدیگر همسو نمی شوند. برای پوست های سفید، از داروهای مختلف تزریق استفاده می شود، مانند مونوبنزون ​​یا Eloquin، که تعدادی از موارد منع مصرف و قیمت بالا دارند.
 
انجام پیوند ملانوسیتی برای انجام دادن با مناطق کوچک پوست آسیب دیده پیشنهاد شده است. این یک روش پیوند جراحی پوست سالم خود را به مناطق آسیب دیده است. در عین حال، مهم است بدانیم که پوست اغلب زنده نمی ماند، قسمت های پیوند خورده ممکن است گود شود و پزشکان تضمین نمی کنند که این امر باعث توقف روند آسیب شناختی در بدن خواهد شد.
 
کارشناسان به دنبال ایجاد یک واکسن موثر هستند، اقداماتی که با هدف از بین بردن واکنش های خود ایمنی بدن، منجر به وقوع پیسی، ویتیلیگو خواهد شد. تا به امروز، درمان ترکیبی بیماری، از جمله تکنیک های جراحی و داروها، موثر بوده است.
 
همچنین معمول است که رژیم غذایی را به مجموعه ای از درمان پیسی، ویتیلیگو اختصاص دهید، زیرا برای بهبود مسیر آسیب شناسی مهم است که یک مقدار کافی از مس را در رژیم غذایی وارد کنید. محصولات غنی از مس، به عنوان مثال، سیب ، غذاهای دریایی، کلم، و گوجه فرنگی نیز قادر به جلوگیری از شروع آسیب شناسی تا حدودی هستند. مهم است که برای پیسی، ویتیلیگو برنج ، ذرت و جو ، که شامل مقدار زیادی روی یا زینک مورد نیاز بدن است، استفاده شود.
 

درمان های سنتی پیسی، ویتیلیگو

بهترین روش طب سنتی، که علیه تظاهرات و علل پیسی، ویتیلیگو عمل می کند، عبارتند از روغن زیره سیاه،روغن گل راعی، میوه ها، فلفل سیاه و سفید . این وجوه قادر به تولید ملانین در سلول های پوست است، از بین بردن علل آسیب شناسی و از بین بردن تحریک ایمنی محلی.
 
برای تهیه روغن متمرکز بر اساس Hypericum ، که به تظاهرات پیسی، ویتیلیگو کمک می کند، شما باید گل این گیاه را جمع آوری کنید و آنها را خشک کرده و در شیشه ای تمیز بریزید. سپس گلها را با روغن گیاهی تصفیه شده پر کنید، هر کدام که مناسب و دلپذیر است - آفتابگردان ، زیتون ، بادام ، خولان دریایی و غیره.
شیشه را به مدت 14 نگه می دارید و گاهی اوقات تکان می دهید. سپس روغن را خارج کرده و  دوباره گل های جدید Hypericum را در همان روغن و با همان دوره قرار می دهید. روش برای استخراج روغن و بازسازی رنگ باید حداقل 6 بار تکرار شود تا اثر بخشی محصول افزایش یابد. روغن آماده شده را از Hypericum باید به صورت خوراکی با یک قاشق چای خوری قبل از هر وعده غذا مصرف شود یا با مالیدن روی لکه های سفید رنگ برای بازگرداندن رنگدانه ها مصرف شود.
 
برای بیش از 3000 سال، زیره سیاه و سفید در میان پزشکان در نظر گرفته می شود که ابزار موثر و کمک به درمان بسیاری از بیماری ها است. روغن زیره سیاه و سفید در فروشگاه فروخته شده است و برای پیسی، ویتیلیگو به صورت موضعی استفاده می شود. اول، لکه های سفید با یک پارچه مرطوب با سرکه پاک می شوند ، و سپس این روغن برای نیم ساعت به آنها مالیده می شود. هنگامی که روغن بر روی پوست است، بسیار مطلوب است که در نور خورشیدی قرار بگیرند، سپس اثر سریع تر و واضح تر خواهد شد.
 
گل داودی، غنی از نمک های ید و برم، برای درمان پیسی، ویتیلیگو در طب سنتی نیز استفاده می شود. برای تهیه یک ترکیب مؤثر براساس گل داودی، لازم است که علف را در یک چرخ گوشت خرد کرده، آن را با مقدار مساوی عسل مخلوط کنید و آن را چندین بار در روز قبل از غذا برای چندین سال مصرف کنید.
 
دانشمندان بریتانیا به طور تجربی به این نتیجه رسیده اند که piperine  پیپرین ، که در فلفل سیاه بسیار فراوان است، به طور فعال ملانین را در سلول های پوست تحریک می کند. برای استفاده از فلفل سیاه در برابر پیسی، ویتیلیگو ، شفا دهنده های سنتی توصیه می کنند.
 

ضد دردی برای پیسی، ویتیلیگو

آیا می توانم خالکوبی کنم؟
Dermopigmentation یا خالکوبی پزشکی vitiligo یک روش پر کردن مناطق آسیب دیده از اپیدرم با ترکیب خاص برای یکدست کردن پوست است. با این حال، خالکوبی برای پیسی، ویتیلیگو تنها می تواند پس از موافقت پزشک انجام شود، زیرا تنها او می تواند وجود علائم برای خال کوبی را تعیین کند و احتمال ریسک، از جمله آلرژی، از چنین اقداماتی را از بین ببرد.
 
برای به حداکثر رساندن اثر خالکوبی، استاد یک روش خاص طراحی را انتخاب می کند و از الگوریتم قبلا توسعه یافته اقدامات پیروی می کند. اگر تمام رویه ها پیگیری شده و تخصص یک متخصص در سطح مناسب باشد، پوشش نقص پوست به نظر بسیار طبیعی است.
 
پس از dermopigmentation بسیار مهم است که مراقبت پوستی مناسب را انجام دهید. ترمیم پوست پس از این خالکوبی اتفاق نمی افتد همانطور که پس از آرایش دائمی معمولی (خالکوبی) اتفاق می افتد. تنها با استفاده از برخی از پماد ها یا ژل ها، و همچنین کرم های ضد آفتاب در لوازم آرایشی، ممکن است بهبود یابد.
 
در مورد بهبود درد بدون درد پوست، روش تاتو کردن لوازم آرایشی پزشکی باید تکرار شود. یک ماه پس از رویه اولیه، اصلاح برنامه ریزی انجام شده انجام می شود. در صورت لزوم، تنظیمات می تواند یک بار انجام شود، تا در نهایت منجر به نتیجه نهایی تنها پس از 3-4 ماه است. اگر قوانین مراقبت را دنبال کنید، خالکوبی پزشکی برای پیسی، ویتیلیگو تا 5 سال به پوست ادامه می دهد.
 
حمام آفتابی با ويتيليگو برای اهداف دارویی نشان داده شده است، اما لازم است که با حداکثر دقت انجام شود زيرا پوست بسيار حساس به اشعه ماوراء بنفش است و مي تواند به راحتي سوخته شود. در درمان با پماد ویژه، مناطق تحت درمان اپیدرم به طور خاص نیاز به جایگزینی تحت اشعه ماوراء بنفش برای رسیدن به اثر تیره شدن پوست دارد. همچنین نور ماورای بنفش روی پوست با پیسی، ویتیلیگو در حین فیزیوتراپی تحت لامپ ماورای بنفش قرار می گیرد.
 
بازدید از یک سالن برنزه با پیسی، ویتیلیگو می تواند خطرناک باشد، اما خورشید طبیعی و در نور خورشید می تواند سودمند باشد. استفاده از خورشید باید صبح و عصر قبل از غروب خورشید باشد.
 
تظاهرات پیسی، ویتیلیگو تنها لکه های سفید بدون درد بر روی پوست بدن است، به ندرت تغییر در رنگ عنبیه چشم و یا کاهش بینایی همراه است. عواقب دیگر این آسیب شناسی به پزشکی اطلاق نمی شود، اما به احتمال زیاد آنها نیستند، زیرا پیسی، ویتیلیگو فقط نشان دهنده برخی از فرآیندهای درون بدن است و نه علت این بیماری.
 
خطر برای توسعه پیسی، ویتیلیگو را می توان در شرایط مختلف داخلی دید. برای مثال، برای شروع تغییر رنگ پوست، فرد ممکن است به اندازه کافی با مواد شیمیایی مانند فنول های موجود در رنگ مو، مواد شیمیایی خانگی و سایر محصولات مشابه روبرو شده باشد.
 
در دوران بارداری، زنان مبتلا به پیسی، ویتیلیگو نباید از تابش اشعه ماوراء بنفش برای بیدار شدن ملانین در پوست استفاده کنند.
 
همچنین، هنگامی که پیسی، ویتیلیگو تشخیص داده می شود، باید از استرس کار جلوگیری شود. به عنوان یک اقدام پیشگیرانه، غیرممکن است که کارهایی را انجام دهیم که به طور مرتب از مالیدن بعضی از مناطق پوستی جلوگیری شود، زیرا ممکن است در آینده یک بیماری ایجاد کند.
در برخی از موارد، پیسی، ویتیلیگو بدون لوازم آرایشی محافظ ضد آفتاب، فرد نمی تواند خانه را حتی در زمستان، ترک کند.

خدمت سربازی و  پیسی، ویتیلیگو

در ایران بیماری پیسی یا ویتیلیگو در صورتی که تمام صورت یا هر دو دست به طور کامل و با وسعت بیش از 40 درصد کل بدن را گرفته باشد باعث معافیت دائم از سربازی می شود و دارندگان مدارک کارشناسی و بالاتر، معاف از خدمات رزمی.

نظرات

در ادامه بخوانید...

برادران پاکستانی که با غروب آفتاب فلج می شوند

در

معمای پزشکی پسران خورشیدی
به گزارش (سیارک) شعیب احمد 13 ساله و برادرش عبدالرشید 9 ساله در طول روز مانند کودکان دیگر هستند بیرون میروند، راه میروند، با دوستانشان بازی میکنند.اما با غروب آفتاب، این برادران پاکستانی فلج میشوند و تا وقتی آفتاب طلوع نکند قادر به حرکت کردن یا صحبت کردن نیستد. نشانه های این بیماری اولین بار است که دیده میشود و پزشکان ایده ای در مورد علت وقوع این بیماری و درمان آن ندارند.


جاوید اکرم، استاد پزشکی در موسسه علوم پزشکی پاکستان به نشریه آسوشیتد پرس (Associated Press) گفت: این مورد برای ما یک چالش است."پزشکان ما آزمایشاتی انجام دادند تا متوجه شوند که چرا این کودکان در طول روز فعال هستند اما با غروب آفتاب دیگر نمیتوانند چشمهایشان را باز کنند، صحبت کنند یا غذا بخورند.(سیارک
این برادران لقب "برادران خورشیدی" را گرفته اند، و از ابتدای امسال آنها در بیمارستان اسلام آباد پاکستان تحت نظارت هستند. مراقبت از آنها رایگان است، و تا کنون بیش از 300 آزمایش روی آنها انجام شده است.
اولین چیزی که پزشکان باید آن را بررسی کنند این ایده است که این رویداد با نور خورشید ارتباط دارد و نه با خود روز پدر پسرها به نشریه آسوشیتد پرس گفته که به نظر او پسرانش انرژی خود را از خورشید میگیرند.
اما این فرضیه‌ (کمی عجیب) اکنون به طور رسمی رد شده است، زیرا پزشکان نشان دادند که این پسرها میتوانند در طول روز در یک اتاق تاریک و بسته حرکت کنند.همچنین نشان دادند که این پسرها دچار فلج دائمی ناشی از آسیب عصبی نیستند، یا همان فلج خواب، که در آن بدن در طول خواب REM فلج میشود درحالیکه مغز بیدار است.
این احتمال وجود دارد که این شرایط منحصر به فرد ژنتیکی باشد . مادر و پدر این پسرها، دخترخاله و پسرخاله هستند، رسمی که در پاکستان رایج است.اما پزشکان مطمئن نیستند که کدام ژن میتواند چنین تاثیر سخت و منحصر به فردی روی رفتار پسرها داشته باشد.دو برادر دیگر در خانواده نیز که قبلا فوت کرده اند ظاهرا همین مشکل را داشتند، اما این پسرها خواهری دارند که دچار این مشکل نیست.(سیارک
در حال حاضر پزشکان از خاک و هوای روستایی که این خانواده در آن زندگی میکنند نمونه برداری کرده اند، و نمونه خون این دو برادر را به خارج از کشور فرستاده‌اند تا آزمایشات ژنتیک و بررسیهای بیشتر روی آن انجام شود.
عجیبترین بخش این وضعیت این است که پسرها در طول روز کاملا سالم هستند.
شعیب احمد به نشریه اسوشیتد پرس در ماه می گفته بود که "من میخواهم در آینده معلم شوم"، درحالی که برادر کوچکتر گفته میخواهد یک عالم مسلمان شود.خبرهای خوب این است که پزشکان داروهای زیادی را روی این پسرها آزمایش کرده اند تا به رهایی از این وضعیت کمک کنند و به نتایجی اندک اما مثبت نیز رسیده‌اند.
اکرم به رسانه‌ی بارکروفت گفته است که: "امیدواریم که این پسرها با کمک دارو به یک زندگی کمی معمولی برسند".امیدواریم با تحقیقات بیشتر بتوانیم نظری در مورد اینکه چه چیزی موجب بروز این علائم عجیب میشود بدهیم، تا بتوانیم مانع بروز این مشکل برای افراد دیگر شویم.

این پست را چگونه می‌بینید؟ برای شما مفید بود؟ لطفا با نوشتن کامنت در زیر ما را مطلع کنید.  

نظرات

در ادامه بخوانید...

کم بودن آهن بدن ممکن است با میزان از دست دادن شنوایی مرتبط باشد

در

(سیارک): وقتی سطح آهن خون کسی پایین است ممکن است به علت این کمبود آهن با شرایطی به نام کم خونی مواجه شود که تاثیرات مضر گسترده ای بر بدن خواهد داشت.تحقیقات جدید میگوید که این موضوع ممکن است با از دست دادن شنوایی هم مرتبط باشد.بر اساس این مطالعات، بزرگسالانی که کم خونی داشتند و به دنبال درمان نبودند، دو برابر دیگران احتمال بیشتر برای نوعی کم شدن شنوایی به نام "از دست رفتگی شنوایی ترکیبی" خواهند داشت.

بر طبق این مقاله که در اعلامیه 29 در مجله "شنوایی سنجی  جراحی سر و گردن" منتشر شد دانشمندان سوابق اطلاعات پزشکی بیش از 300000 انسان بالغ را در هرشی پنسیلوانیا بررسی کردند.سن شرکت کنندگان بین 21 تا 90 سال با متوسط سنی 50 سال بودند.بر اساس سوابق پزشکی و بیماری همه کسانی که دچار اختلال شنوایی بودند، آنها دچار کم خونی هم بودند.

از دست دادن شنوایی در سه دسته جای میگیرد:کم شنوایی عصبی،که نتیجه آسیب به گوش داخلی است.در این حالت به عصبی که بین گوش و مغز وجود دارد آسیب میرشد.

کم شنوایی رسانایی،که زمانی رخ میدهد که صدا نمیتواند به درستی از میان گوش بگذرد.

و کم شنوایی ترکیبی،که ترکیبی از دو مورد فوق است.محققان دریافتند کسانی که دچار کم خونی هستند 2.4 برابر بیشتر از سایرین دچار کم شنوایی ترکیبی میشوند.همچنین این افراد 1.8 برابر بیشتر از سایر افراد دچار کم شنوایی عصبی میشوند.هرچند بین این موضوع با کم شنوایی رسانایی ارتباطی یافت نشد.

پیش از این طبق اظهار نظر دانشمندان با سرپرستی "کتلین شیفر" دانشجوی دکترای دانشکده پزشکی دانشگاه پنسیلوانیا ،چند دلیل  برای ارتباط کم شنوایی مخصوصا کم شنوایی عصبی با کم خونی در افراد وجود دارد.

کم شنوایی عصبی زمانی رخ میدهد که به رگ های خونی در گوش آسیب وارد میشود و کم خونی خطر ابتلا به آن را افزایش میدهد.برای مثال کم خونی میتواند به چند اختلال خونی که میتواند به آسیب پذیری این سلول های خونی ظریف منجر شود مربوط باشد.بعلاوه این شرایط به ممکن است باعث آسیب به غلاف عصب ها شود از جمله عصبی که بین گوش و مغز کشیده شده است.

بعلاوه دانشمندان اینطور می انگارند که کم خونی بیشتر به کم شنوایی عصبی مربوط است تا کم شنوایی رسانایی.تحقیقی که پیش از این در تایوان صورت گرفته بود به این نتیجه رسید که کم خونی میتواند باعث کم شنوایی ناگهانی عصبی شود،یک نوع کم شنوایی که در کمتر از 72 ساعت رخ میدهد.

از سوی دیگر، کم شنوایی رسانایی اغلب به علل فیزیکی مثل سد شدگی راه گوش،مثلا به خاطر جرم درون گوش یا مایعات،و یا سوراخ شدن پرده گوش اتفاق می افتد.به همین علت دانشمندان کم شنوایی رسانایی را به کم خونی مرتبط نمیدانند.

دانشمندان اشاره کردند که تحقیقات رابطه ای حتمی بین کم خونی و برخی از انواع کم شنوایی را نشان میدهد،که البته این ارتباط بصورت یک سویه نیست.بعلاوه محدودیت هایی در تحقیقات وجود داشت،برای مثال با اینکه محققان میتوانستند کم شنوایی را بصورت حداگانه در زن ومرد بررسی کنند اما نمیتوانستند تاثیر عواملی مثل دیابت،سیگار کشیدن وفشار خون را بصورت همزمان بررسی کنند.بررسی های بیشتری برای درنظر گرفتن این عوامل مورد نیاز است.

کم خونی میتواند به سادگی با مصرف آهن خوراکی برطرف شود بنابراین تحقیقات بعدی باید بر این موضوع اتکا کند که آیا این تامین آهن میتواند بر جلوگیری از کم شنوایی تاثیری داشته باشد یا خیر؟

این پست را چگونه می‌بینید؟ برای شما مفید بود؟ لطفا با نوشتن کامنت در زیر ما را مطلع کنید.  (سیارک)  

ترجمه  itrans.ir

نظرات

۱۳۹۵/۱۰/۲۸پست مفیدی بود ممنون

در ادامه بخوانید...

مردان این علائم را جدی بگیرند

در

 کارشناسان می گویند مردان می توانند با هشیار بودن در مورد برخی از علائم بیماری سرطان که بیانگر نیاز فوری به مراجعه به دکتر است، به خود نفع بسیاری برسانند.

خستگی

خستگی یک علامت مبهم دیگر است که ممکن است در مردان به سرطان مربوط باشد. البته بسیاری از مشکلات دیگر هم می تواند باعث خستگی شود. خستگی نیز مانند تب هنگامی رخ می دهد که سرطان گسترش پیدا کرده باشد. اما در برخی از سرطان ها مانند سرطان خون یا لوسمی یا برخی از سرطان های معده یا روده بزرگ ممکن است در همان ابتدای بیماری بروز کند.

اگر احساس خستگی شدید دارید و با استراحت بهتر نمی شوید، به دکترتان مراجعه کنید. پزشک ضمن معاینه شما وجود سایر علائم را هم جستجو خواهد کرد تا علت خستگی شما پیدا کند و درمان آن را تجویز کند.

سرفه مداوم

سرفه علامت شایعی در سرماخوردگی، آنفلوآنزا و آلرژی ها است و همچنین سرفه ممکن است عارضه جانبی برخی از داروها باشد. اما هر سرفه طولانی مدتی- یعنی سرفه ای که بیش از سه تا چهار هفته طول بکشد- را نباید نادیده گرفت و برای بررسی آن باید به پزشک مراجعه کرد. سرفه طولانی مدت علاوه بر سرطان ممکن است نشانه بیمار یهای دیگری مانند برونشیت مزمن یا بازگشت محتویات اسیدی معده به مری (ریفلاکس) باشد. پزشک شما سابقه پزشکی شما را خواهد گرفت، گلوی شما را معاینه خواهد، کارکرد ریه تان را بررسی خواهد کرد و به خصوص اگر سیگاری باشید، ممکن است رادیوگرافی قفسه سینه را هم تجویز کند. هنگامی علت سرفه مشخص شد، پزشک یک طرح درمانی برای شما تعیین خواهد کرد.

اشکال در بلع

برخی از مردان از اشکال در بلع شکایت می کنند. آنها در طول زمان ممکن است با تغییردادن رژیم غذایی شان و مصرف مواد غذایینرم تر و مایع سعی کنند بر این مشکل غلبه کنند مثلا سوپ بخورند. اما اشکال در بلع می تواند نشانه سرطان های گوارش از جمله سرطان مری باشد.

اگر در بلعیدن غذا مشکل دارید، به پزشک تان اطلاع بدهید. پزشک پس از گرفتن شرح حال و سابقه پزشکی شما ممکن است رادیوگرافی قفسه سینه تجویز کند. پزشک تان همچنین ممکن است شما را به متخصص گوارش ارجاع دهد تا با آندوسکوپی فوقانی مری و بخش بالایی دستگاه گوارش تان مورد بررسی قرار گیرد.

تغییرات پوست

شما نه تنها باید از تغییرات در خال های تان آگاه باشید (که نشانه شناخته شده سرطان پوست بالقوه است) بلکه هر تغییر در رنگ پوست را باید مورد توجه قرار دهید. همچنین ایجاد زخم و خونریزی ناگهانی از پوست هم و پوسته ریزی شدید هم باید بوسیله پزشک مورد بررسی قرار گیرد.

مشکل است گفت تا چه مدت باید صبر کرد و به مشاهده تغییرات پوست ادامه داد و سپس به پزشک مراجعه کرد، اما اغلب کارشناسان می گویند بیشتر از چند هفته نباید منتظر بمانید. پزشک از شما شرح حال دقیقی خواهد گرفت و معاینه جسمی دقیقی انجام خواهد داد. همچنین ممکن است برای رد کردن احتمال سرطان نمونه برداری بافتی از پوست را تجویز کند.

ظهور خون در جاهای غیرمعمول

اگر در بخشی از بدن تان که به طور معمول خونریزی نمی کند، خون مشاهده کنید، باید به پزشک تان مراجعه کنید. اگر شروع به سرفه کردن و بالا آوردن خلط خونی کنید، خون در مدفوع تان ظاهر شود یا ادرارتان خونی باشد، مراجعه به پزشک لازم است. توجه داشته باشید که نسبت دادن وجود خون در مدفوع به بواسیر (هموروئید) اشتباه است، این خونریزی ممکن است نشانه سرطان روده بزرگ باشد.

پزشک شما در مورد علائم تان سوال خواهد کرد. ممکن است آزمایش هایی مانند کولونوسکوپی (آندوسکوپی روده بزرگی با استفاده از یک لوله انعطاف پذیر که بر سر آن دوربینی نصب شده است) را توصیه کند. هدف کولونوسکوپی یافتن نشانه های سرطان یا ضایعات پیش سرطانی (که ممکن است بعدها به سرطان تبدیل شوند) و نیز هر ضایعه دیگری باشد که باعث خونریزی شده است.

تغییرات  در دهان

اگر سیگار می کشید یا توتون می جوید، به خصوص باید در مورد بروز لکه های سفید درون دهان یا نقاط سفید رنگ روی زبان تان هشیار باشید. این تغییر ممکن است بیانگر بروز "لوکوپلاکیا"، یک ضایعه پیش سرطانی که ممکن است در نتیجه تحریک شدن مداوم پوشش دهان و زبان رخ دهد- باشد. این عارضه ممکن است در نهایت به سرطان دهان تبدیل شود.

این تغییرات را باید به پزشک یا دندانپزشک تان اطلاع دهید. پزشک یا دندانپزشک پس از پرسیدن سوابق پزشکی و معاینه تغییرات، تصمیم خواهد گرفت چه کارهای دیگری لازم است انجام شود.

مشکلات ادراری

با افزایش سن مردان، دچار شدن به مشکلات ادراری شیوع بیشتری پیدا می کند. مردان ممکن است تکرر ادرار، احساس فوریت برای ادرار کردن و احساس باقی ماندن ادرار در مثانه و تخلیه نشدن کامل آن شکایت داشته باشند. هر مردی با افزایش سن ممکن است به این مشکلات دچار شود. اما توجه داشته باشید که این علائم ممکن است به علت سرطان نیز بروز کند، به خصوص اگر این علائم روز به روز بدتر شوند. پروستات با افزایش سن مردان بزرگ می شود. این بزرگ شدن به علت یک عارضه خوش خیم و غیرسرطانی به نام "هیپرپلازی خوش خیم پروستات" یا BPH است.

پزشک شما ممکن است آزمایش خون برای اندازه گیری آنتی ژن اختصاصی پروستات یا PSA را تجویز کند. PSA پروتئینی است که بوسیله غده پروستات تولید می شود. این آزمایش برای کمک به تعیین امکان وجود سرطان پروستات مورد استفاده قرار می گیرد. اگر دکترتان در معاینه متوجه ناهنجاری های پروستات شود یا اگر میزان PSA از حد طبیعی بالاتر باشد، شما را به یک متخصص مجاری ادراری- تناسلی (اورولوژیست) ارجاع می دهد و ممکن است نمونه برداری بافتی از پروستات را تجویز کند.

سوء هاضمه

بسیاری از مردان، به خصوص با در سنین بالاتر هنگامی که دچار سوء هاضمه می شوند، به خصوص اگر در خوردن و نوشیدن افراط کرده باشند، فکر می کنند دچار "حمله قلبی" شده اند. اما سوء هاضمه مداوم همچنین ممکن است نشانه سرطان مری،گلو یا معده باشد و باید به پزشک اطلاع داده شود.

پزشک شما از سوابق پزشکی تان سوال خواهد کرد و پرسش هایی درباره دوره های سوء هاضمه خواهد کرد. بر اساس شرح حال شما و پاسخ های تان به این پرسش ها پزشک در مورد آزمایش های لازم و نحوه درمان تصمیم خواهد گرفت.منبع :برنا

نظرات

در ادامه بخوانید...

بیماری قلبی 8 علامت خطرناک

در
با توجه به مرکز کنترل و پیشگیری از بیماری ها ، تنها در ایالات متحده، حدود 610،000 نفر در هر سال از بیماری قلبی میمیرند. هم مردان و هم زنان به طور مساوی تحت تأثیر قرار می گیرند. بسیاری از بیماری ها به دلیل شیوه نامناسب ایجاد می شوند. اما بیماری به ندرت به طور ناگهانی اتفاق می افتد: اغلب شما می توانید پیش از این متوجه شوید که نوعی از علائم بیماری در بدن وجود دارد.
 
ما در  sayarak.com بر این باوریم که مراقبت های بهداشتی اولویت اصلی هر فرد است و بهتر است که این مشکل را در اسرع وقت پیگیری کند. ما 8 مورد از علائم بیماری قلبی را جمع آوری کردیم. اگر این علائم را در خودمشاهده کردید، نادیده نگیرید، و با دکتر مشورت کنید. این می تواند زندگی شما را نجات دهد.
 

1. یکی از علائم بیماری قلبی درد در کتف چپ است

بسیاری از مصاحبه شوندگان اذعان داشتند که قبل از حمله قلبی در بازوی چپ خود درد دارند. زنان احساس درد در هر دو دست یا آرنج دارند.
احساسات ناخوشایند در اندام فوقانی ناشی از این واقعیت است که انتهای عصبی قلب در کنار نخاع قرار دارد. و این شامل بسیاری از اعصاب است، در سراسر بدن متفاوت است. این احساسات سرگردان مغز را به اشتباه می اندازد: به نظر میرسد که درد در دست و بازوی چپ دارید در صورتی که در واقع این طور نیست.
 

2. یکی از علائم بیماری قلبی سرفه طولانی مدت است

سرفه می تواند در بسیاری از بیماری ها و  بیماری های قلبی عروقی  دیده شود. به خصوص اگر سرفه همراه با یک مایع صورتی رنگ باشد، باید مراقب باشید. خلط خونی یکی از آشکار ترین نشانه های  نارسایی قلبی است.اغلب اوقات، با تنگی نفس یا از دست دادن ناگهانی آگاهی همراه  است.
 

3. یکی از علائم بیماری قلبی خونریزی در پا و مچ پا است

اگر خون ناکافی به قلب پمپاژ شود، مایع از رگ های خونی به بافت های اطرافوارد می شود. مشکلات خونریزی اغلب در اندام تحتانی قابل توجه است: برای قلب مشکل ترین قسمت ها در رساندن خون به این اندام ها است. اگر عوارض لباس مثل کش جوراب  بر روی پوست وجود داشته باشد و  پاها ورم یا تورم دارند، این عادت محیطی نامیده می شود .
این علامت  همیشه با آسیب شناسی قلب همراه نیست، اما بسیاری از بیماران مبتلا به مشکلات قلبی عروقی در خود این نشانه را ذکر می کنند. بنابراین توجه به آن، به خصوص در ترکیب با دیگر علائم ، باید با دکتر مشورت کنید.
 

4.یکی از علائم بیماری قلبی تهوع و عدم اشتها است

بسیاری از افرادی که از مشکلات قلبی رنج می برند اشتهای خود را از دست می دهند و اگر حتی کمی غذا بخورند، دچار تهوع می شوند. دلیل این امر انباشت مایع در روده و کبد است. این با عملکرد صحیح اعضای بدن اختلال ایجاد می کند و هضم را دشوار می سازد.
اغلب این علائم با درد شکم همراه است. اگر شما این علامت را دیدید و مدت زیادی طول کشید، در اسرع وقت با پزشک مشورت کنید.
 
5. یکی از علائم بیماری قلبی افزایش سطح اضطراب است
تعدادی از مطالعات نشان داده اند که بیماری های قلبی در افرادی که مستعد ابتلا به اضطراب هستند، بیشتر ایجاد می شود. اضطراب ثابت می تواند نتیجه یک شیوه زندگی استرس زا باشد، و گاهی اوقات فوبیا ها و اختلالات هراس باعث ایجاد این وضعیت می شود.
اضطراب و استرس بر روی کار قلب تاثیر می گذارد: فشار خون افزایش می یابد، تاکی کاردی یا تند شدن‌ غيرطبيعی ضربان‌ قلب‌ ظاهر می شود، یا برعکس، ضربان قلب کند می شود .
 

6.سرگیجه و  از دست دادن هوشیاری یکی از علائم بیماری قلبی است

سرگیجه و  از دست دادن هوشیاری  ،از نشانه های برجسته ی مشکلات قلبی است. یک علت شایع این شرایط، شریان های مسدود شده یا محدود شدن دریچه است. این باعث می شود بدن به طور معمول از پمپاژ خون جلوگیری کند. اگر احساس تنگی نفس یا بطور ناگهانی احساس ضعف داشته باشید، در اسرع وقت، با پزشک مشورت کنید و عملکرد قلب را بررسی کنید.
 

7. بنفش شدن پوست و بیماری قلبی

این نشانه برجسته ای از مشکلات قلب نیست: ممکن است به دلیل دیگری ایجاد شود. با این حال، اغلب تغییر رنگ صورت و بدن با وخامت جریان خون و کاهش تعداد گلبول های قرمز خون همراه است.
علاوه بر بیماری های قلبی،خونریزی داخلی، کم خونی و بسیاری از بیماری های دیگر می تواند عامل آن باشد. اگر متوجه تغییرات رنگ پوست شدید، نگران نباشید، اما با پزشک مشورت کنید و نمونه خون را برای تجزیه و تحلیل بدهید.
 

8. لکه های پوستی غیر معمول و بیماری قلبی

مجله آلرژی و ایمونولوژی بالینی و  کالج قلب آمریكا مطالعات مستقل انجام دادند كه نتایج مشابهی را نشان دادند. معلوم شد که اگزما و لانه گزینی عوامل خطر ابتلا به بیماری های قلبی هستند.
افراد مبتلا به اگزما 48 درصد بیشتر از ریسک فشار خون بالا و 29 درصد بیشتر از کلسترول بالا رنج می برند. و  خطر ابتلا به حمله قلبی این افراد نسبت به دیگر افرادی که این مشکل را ندارند افزایش دارد.
 
به یاد داشته باشید که پیشگیری و بازرسی سالانه بهترین راه برای جلوگیری از پیشرفت بیماری  و درمان است. یک سبک زندگی سالم، ورزش، ترک سیگار و الکل کمک خواهد کرد که قلب خود را سالم نگه دارید.
 
البته این علائم در هر فرد مبتلا به بیماری قلبی آشکار نیست اما می توان آن را یکی از علائم آشکار از وجود مشکلات نامید. آیا شما در مورد این علئم می دانید؟ با ما در نظرات به اشتراک بگذارید

نظرات

در ادامه بخوانید...

درمان بیماری پارکینسون

در
درمان بیماری پارکینسون ترکیبی از روش ها برای کاهش و غلبه بر علائم این آسیب شناسی با استفاده از روش های پزشکی، طب سنتی و درمان های دیگر است. بیماری پارکینسون خود را اغلب در سن بالا نشان می دهد، زمانی که بیمار بعضی از بیماری های مزمن را در کنار این بیماری دارد. این امر فرآیند درمان را بسیار پیچیده می کند و متخصصان را مجبور می کند تا با در نظر گرفتن تمام عوامل که می تواند بر سلامت یک بیمار خاص تأثیر بگذارد، درمان را انتخاب کنند.

 

آیا درمان کامل بیماری پارکینسون امکان پذیر است؟

بیماری پارکینسون آسیب شناسی دژنراتیو از زمینه بیماری های عصبی است که طی آن نرون مغز انسان تخریب می شود و منجر به کاهش سنتز ماده دوپامین می شود.
دوپامین مهمترین انتقال دهنده عصبی است که مسئول هماهنگی حرکات انسانی است. بیماری ناگهان ظاهر می شود، هر چند به آرامی، پیشرفت می کند.
 
این بیماری با نشانه هایی که به سختی قابل تشخیص است شروع می شود - کاهش تشخیص بو و تغییر خلق و خوی ، عرق کردن و یبوست . بیماران تقریبا هرگز این علائم را به ندرت نشانه بیماری می دانند تا به آنها توجه دقیق کنند و به دکتر مراجعه کنند.
 
همه اینها تا زمانی ادامه مییابد که علائم آشکار پارکینسون دیده نشود. استحکام و کندی حرکات که در فرایند پیشرفت پارکینسون منجر به هیپرتونیتی بافت عضلانی می شود. سپس لرزش کوچکی از یک دست گسترش می یابد. این لرزش یکی دیگر از شاخص های مهم پارکینسون است. لرزش به تدریج به بازوی دوم و سپس به هر دو پا می رسد. آخرین مراحل بیماری پارکینسون با از دست دادن توانایی کنترل بدن ، از دست دادن تعادل و بی احساسی بیمار مشخص می شود.
 
هیچ راهی برای درمان کامل چنین پاتولوژی در طب مدرن وجود ندارد. تمام روش های موجود درمان به منظور کاهش علائم است که در یک مرحله خاص از بیماری در یک بیمار در درجه های مختلف و اشکال بیان می شود. در این زمینه، درمان کاملا موثر است و با کمک آن زندگی بیمار می تواند تا 15 سال افزایش یابد.
 

 

درمان دارویی بیماری پارکینسون

انتخاب دارو برای درمان بیمار مبتلا به پارکینسون بستگی به مرحله بیماری در حال حاضر دارد. در مراحل اولیه، داروها برای تحریک سنتز دوپامین استفاده می شوند که غلظت آن در بدن در طی بیماری پارکینسون به طور چشمگیری کاهش می یابد. مواد مخدر  همچنین برای کاهش سرعت این انتقال دهنده عصبی و جلوگیری از جذب مجدد آن از طریق تحریک گیرنده های مغز مسئول این روند استفاده می شود. این داروها در اثر داروهای ضد افسردگی مشابه هستند. در مراحل اولیه بیماری، پزشکان توصیه می کنند از آنتاگونیست های گیرنده دوپامین بر اساس روپینیرول، روتیگوتین، Pramipexole و غیره، و همچنین مهارکننده های MAO-B بر اساس فعال کننده های استخراج رازالگین و دوپامین.
 
در مرحله سوم بیماری، موثر ترین داروی ضد پارکینسون موجود - لوودوپا - معمولا به رژیم درمان اضافه می شود. از لحظات آغاز پذیرش، به طور متوسط ​​تا 8 سال، بیماران یک اثر قابل توجه از چنین درمان را احساس می کنند. درمان با لوودوپا در بیماران مبتلا به ابتلا به بیماری پس از 70 سال بلافاصله شروع می شود.
مؤثرترین داروهایی که متخصصان برای تشخیص بیماری پارکینسون تجویز می کنند، می توانند جدول بندی شوند.
 
جدول داروهای مورد استفاده برای درمان پارکینسون

نام تجاری ماده فعال گروه دارویی
آزیلکتوم رزاگیلین ضد پارکینسون. مهارکننده MAO
آملودیپین آملودیپین بیسایلات داروهای قلب و عروق. آنتاگونیست های یون کلسیم
آسپارک آسپارتات پتاسیم و آسپارتات منیزیم معنی که عمدتا بر روند متابولیسم بافت تأثیر می گذارد. داروهای حاوی کلسیم و پتاسیم
کلونازپام کلونازپام مواد مخدر که عمدتا بر سیستم عصبی مرکزی عمل می کنند. داروهای ضد انسداد
لوودوپا لوودوپا ضد پارکینسون
لسیتین سدیم لسیتین داروهای مورد استفاده در بیماری های کبدی.داروهای لیپوترروپیک
مودوپار لووپا با بنزازاز مواد مخدر که عمدتا بر سیستم عصبی مرکزی عمل می کنند. داروهای مورد استفاده برای درمان پارکینسونی
مکزیدول اتیل متیل هیدروکسی پوریدین سوکسینات داروهای قلب و عروق. داروهایی که گردش خون مغزی را بهبود می بخشد
میدیوکالم تولپریزون هیدروکلراید داروهایی که عمدتا بر سیستم عصبی محیطی عمل می کنند. آرامش عضلانی در مرکز فعالیت می کند
میراپکس Pramipexole dihydrochloride monohydrate مواد مخدر که عمدتا بر سیستم عصبی مرکزی عمل می کنند. داروهای مورد استفاده برای درمان پارکینسونی
پیتراستام پیتراستام مواد مخدر که عمدتا بر سیستم عصبی مرکزی عمل می کنند. داروهای Nootropic و Hamkergic
رزوراترول عصاره انگور قرمز ، Reinutria ژاپنی (ریشه / ریزوم، ترانس رزوراترول)، عصاره چای سبز(برگ)، عصاره دانه انگور افزودنی های غذایی فعال بیولوژیکی
Phenibut Phenibut داروهای روانگردان و نوتروپیک
Cinnarizine Cinnarizine داروهای قلب و عروق. داروهایی که گردش خون مغزی را بهبود می بخشد

 

اکثریت قریب به اتفاق مواد مخدر که علیه نشانه های این بیماری به کار می روند، طراحی شده اند تا بر روی سیستم دوپامین برای تسکین علائم حرکتی عمل کنند که در درجه اول به عنوان یک دلیل برای دستیابی به کمک پزشکی به بیمار است.
 
پیش دارو دپامین، لوودوپا، درمان کلاسیک برای چنین تجربیاتی در بیماری پارکینسون از دهه 1960 است. با این وجود، با استفاده طولانی مدت از چنین درمان، حتی در بیماران جوان مبتلا به بیماری های ناخواسته، اثربخشی درمان و وقوع عوارض ناشی از اختلالات حرکتی کاهش می یابد.
 
لوودوپا از خود انتقال دهنده ی ناقل دوپامین متفاوت است، زیرا قادر به نفوذ در جریان خون مغزی است و به طور ایده آل کمبود دوپامین در بیماری پارکینسون را جبران می کند. در این حالت، تبدیل دارو به دوپامین نیز در ناحیه بافت محیطی اتفاق می افتد که به منظور جلوگیری از متابولیسم غیرمستقیم نیاز به استفاده از بازدارنده های DOPA دکربوکیلاز و مواد مخدر است.
 
لوودوپا در مراحل اولیه بیماری مورد استفاده قرار نمی گیرد، مگر اینکه ما درباره موارد ابتلا به تظاهرات شدید واکنش های حرکتی صحبت کنیم. شايع ترين عوارض جانبی در اين درمان، عوارض حرکتی يک نوع ناتوان کننده است که نياز به درمان با ساير داروها دارد.
 
مهار کننده های DOPA دکربوکسیلاز در رژیم های درمان پارکینسونی برای سرکوب آنزیم هایی که سنتز دوپامین از لوودوپا را استفاده می کنند استفاده می شود.
 
آنها قادر به نفوذ به جریان خون مغزی نیستند، که منجر به سنتز دوپامین منحصرا در بافت های محیطی می شود. استفاده از مهارکننده های DOPA dearboxylase همراه با لوودوپا کمک می کند تا دوز دارو را کاهش دهند بدون اینکه باعث عوارض جانبی شود.
 
مهار کننده های کاهش تولید ارمتی متیل ترانسفر کمک می کند تا اثر آنزیم هایی که انتقال دهنده های عصبی، از جمله دوپامین تجدید می کنند،روی بدن کاهش یابد. چنین داروهایی همیشه فقط در ترکیب با بازدارنده های لارو دیوپا و دپارکسی سیلاز DOPA به کار می روند تا نیمه عمر این مواد را طولانی کند. عوارض جانبی استفاده از مهار کننده های آرتام متیل ترانسفر، تیره شدن ادرار است.
 
مولکول های کوچک که نماینده آنتاگونیست های گیرنده دوپامین هستند قادر به کمبود دوپامین در پارکینسون هستند. ساختار شیمیایی این فرآورده ها را به ergoline و non-ergoline تقسیم می کند. به همین دلیل برای اولین بار باعث ایجاد عوارض جانبی شدید برای درمان بیماری پارکینسون می شود که بیشتر آنها مورد استفاده قرار می گیرند. آنها برای کنترل علائم حرکتی به طور متوسط ​​طراحی شده اند، بنابراین در مراحل اولیه بیماری، استفاده از آنتاگونیست های گیرنده دوپامین به تنهایی کافی است. این اولین خط درمان است که بعدا توسط لوودوپا و سایر داروها تکمیل می شود. عوارض جانبی درمان با این داروها ممکن است ادم، حالت تهوع، خواب آلودگی، توهم و هیپوتانسیون ارتواساتیک(افت ناگهانی فشار خون بر اثر تغییر حالت ناگهانی) باشد.
 
به منظور جلوگیری از تجزیه دوپامین، توصیه می شود از عوامل مؤثر برای مهار فعالیت آنزیم های مونومین اکسیداز نوع B - مهار کننده های مونوآمین اکسیداز-B استفاده کنید. با توجه به این داروها، علائم حرکتی به طور متوسط ​​بهبود می یابند، بنابراین، به ندرت به عنوان یک مونوتراپی مورد استفاده قرار می گیرند و اغلب در مهارکننده های لوودوپا و DOPA دکربوکسیلاز تجویز می شوند. به عنوان عوارض جانبی از این وجوه، کارشناسان به افسردگی، سردرد، افزایش اثرات ناخواسته لوودوپا می پردازند.
 
آمونادین نه تنها عامل ضد ویروسی است، بلکه می تواند نقش گيرنده های NMDA گلوتامات آنتاگونيست را در مرحله درمان اولیه پارکینسونی ايفا کند. دارو در صورت عدم وجود علائم، می تواند برای درمان مونوتراپی استفاده شود همچنین در درمان پیچیده ای که در صورت استفاده از لوودوپا با مهارکننده های DOPA دکربوکسی ... با کمک آمانتادین، تقویت های حاد سفتی و هیپوکینزی نیز می تواند متوقف شود.
 
از استیل کولین، holinoblockers به ​​صورت مولکول های کوچک استفاده می شود. این اولین دارو در پزشکی است که برای درمان بیماری پارکینسون استفاده شده است. با این حال، اثربخشی این درمان به طور کامل مورد مطالعه قرار نگرفته است، بنابراین امروزه این داروها تنها با لرزش قوی در بیماران در سن جوانی استفاده می شود.
 

 

ویتامین ها برای بیمار پارکینسونی

بیماران مبتلا به بیماری پارکینسون اختلالات تغذیه ای دارند. بنابراین، در این مورد، مکمل های ویتامین و مواد معدنی برای اطمینان از مصرف تمام مواد ضروری برای سلامتی به بدن طراحی شده است، علاوه بر این، هر یک از ویتامین ها می توانند علاوه بر اثرات شفا دهنده بر علائم پارکینسونی نیز داشته باشند. با این آسیب شناسی، بدن نیاز به سلنیوم ، ویتامین C و E دارد که آنتی اکسیدان ها هستند که به پیشرفت بهبود بیماری کمک می کند.
 
کل ویتامین های گروه B برای فعالیت مغز و افزایش فعال شدن آنزیم ها در بدن انسان ضروری است و به طور مستقیم ویتامین B6 در کنترل مقدار کافی دوپامین در بدن بیمار دخیل است. اگر بیمار مبتلا به بیماری پارکینسون نقرس ، بیماری کبد یا فشار خون بالا نباشد، برای او تزریق نیاسین به منظور بهبود گردش خون مغزی، مناسب است.
 
با هدف پیشگیری از پارکینسونیسم، مهم است که غذای رژیمی متعادل را بخورید و هر روز تمام ویتامین های لازم برای عملکرد طبیعی مغز را درپیدا کنید.
 
بنابراین، ویتامین A باید در محصولات طبیعی حیوانات پیدا شود، زیرا آنها در مقاومت در برابر حرارت بسیار عالی هستند، در آب حل نمی شوند ، اما از نظر محلول در چربی و مقاوم به اکسیژن هستند. Provitamins A باید در محصولات گیاهی نارنجی، قرمز یا سبز پیدا شود. با ترکیب این محصولات با مواد غذایی حاوی چربی، از مصرف ویتامین A، که بر توسعه و تشکیل ارگانیسم سلول های جوان تاثیر می گذارد اطمینان حاصل می کنیم. کمبود ویتامین A معمولا باعث پوست خشک ، پوسته شدن، رنگ پریده، آکنه، راش ، کسالت و مو ی خشک شود. منابع اصلی ویتامین A عبارتند از کبد گوشت گاو و گوشت خوک ، روغن ماهی ،کره ، اسفناج ، هویج ، گوجه فرنگی ، کاهو و غیره .
 
کمبود ویتامین D در بیماری پارکینسون می تواند منجر به پیشرفت آن شود، زیرا این ویتامین مسئول تشکیل موانع محافظت کننده علیه رادیکال های آزاد است که باعث مرگ سلول های مغزی می شود. ویتامین D در شاه ماهی و سایر محصولات دریایی و یا مصرف آن را به صورت مکمل ویتامین D پیشنهاد می شود.
 

 

تکنیک های جراحی در درمان بیماری پارکینسون

در بیماری پارکینسون، نه تنها درمان دارویی، بلکه تعدادی از تکنیک های جراحی استفاده می شود، از جمله:
- تالاموتومی (نوعی عمل جراحی تهاجمی جهت برداشتن قسمتی از تالاموس) یا پالیدوتومی (کاشت یک الکترود در مغز)
- تحریک مغزی عمیق مغز
- جراحی ژن (سلول های بنیادی).
- جراحی STEREOTACTIC استریوتاکسی 
جراحی Stereotactic بر اساس تخریب مناطق خاصی در سیستم عصبی مرکزی با استفاده از گاما یا چاقو سایبر، پروتون یا شتاب دهنده خطی است. این electrosurgery به اصطلاح radiofrequency است که اجازه می دهد تا یک اثر نقطه مانند در مناطق آسیب دیده مغز ر ابه حداقل برساند.
stereotaxia. Stereotaxis به طور مستقل محاسبه و نفوذ به نقطه ضربه با حداقل خطا انجام می شود. حداکثر خطای stereotaxis یک میلیمتر است. اثربخشی استریوتاکسیا نتایج بسیار خوبی را نشان می دهد، اما این روش بخاطر هزینه و عدم دسترسی به چنین درمانی برای اکثر بیماران داخلی کمتر استفاده می شود.

تحریک الکتریکی عمیق

تحریک الکتریکی عمیق نقاط خاص در سیستم عصبی مرکزی معمولا به شرح زیر انجام می شود. هسته های متالالمیک به روش های جراحی تحت بی حسی موضعی به الکترودهای نازک متصل می شوند. جریان الکتریکی با فرکانس پایین با استفاده از یک حرکت عصبی به قسمت الکترود ارسال می شود. یک سیستم عصبی یک دستگاه ویژه ای است که در زیر قفسه سینه قرار دارد و تحت بیهوشی عمومی انجام می شود.
 
اکثر بیماران پس از این روش کاهش قابل توجهی در لرزش، بهبود عملکرد حرکتی، از بین بردن اختلالات عصبی دیده می شوند.
 
چنین عمل جراحی  در موارد زیر ممکن است انجام شود:
 
درمان دارویی نتیجه نمی دهد
بیماری به سرعت پیشرفت می کند
بیمار قبل از سن 75 سالگی با مشکل پارکینسون مواجه شده است.
بیمار دارای اختلالات روانی شدید نیست
بیمار عوارض جانبی مصرف لوودوپا را بیان کرده است
فلج لرزشی بیش از 5 سال طول می کشد
بیمار بیماری های انکولوژیک و اختلالات جسمی ندارد.
برای بهبود کارایی تحریک مغزی عمیق مغز، نوروپاتولوژیست ها ، جراحان مغز و اعصاب ، پارکینسونزها ، بیمار را در آستانه جراحی بررسی می کنند ، او تحت آزمایش MRI یا سی تی اسکن قرار می گیرد. پس از تحریک عصبی، داروها لغو نمی شوند. اولین اثر می تواند 2-4 هفته پس از جراحی دیده شود، باتری در دستگاه 5 سال کار می کند.
 

 

ژن درمانی در بیماری پارکینسون

سلول های بنیادی بند ناف منبع و نمونه اولیه ساختار سلولی اندام های بدن انسان، از جمله مغز هستند.
 
برای درمان بیماری پارکینسون و همچنین بسیاری از بیماری های عصبی دیگر، می توان آنها را کاملا بصورت موثر استفاده کرد. واقعیت این است که با معرفی سلول های بنیادی به بدن انسان، آنها به طور مستقل قادر به قرار دادن بافت آسیب دیده و شروع به بازسازی آنها هستند. این به دلیل فعال شدن رشد سلول های بنیادی و ورود آنها به بافت های بیمار است. آن نورون هایی که در شکل جنینی بدن هستند شروع به رشد و تولید دوپامین می کنند. نورونهای جدید دوپامینرژیک به طور پیوسته در بازسازی فعالیت حرکتی بیمار، از بین بردن عدم تقارن قبلی، کمک می کنند. نتیجه ژن درمانی، بهبود چشمگیری در تصویر بالینی پارکینسونی، حذف لرزش و بازسازی هماهنگی حرکتی است. همچنین روند تفکر را بهبود می بخشد.
پس از بررسی جامع پزشکی بیمار، پزشکان سلول های بنیادی او را می گیرند و برای مدت زمان طولانی آنها را به اندازه خاصی رشد می دهند. پس از آن، جمعیت سلول های عصبی مجزا به بدن بیمار مبتلا به پارکینسون پیوند داده می شود و پس از 3-4 ماه  تغییرات مثبت در سلامت بیمار دیده می شود.
 

 

روش ها و درمان آبگرم در بیماری پارکینسون

نیتروژن مایع
یکی از آخرین روش های درمان بیماری پارکینسون انجماد منطقه ی مسئول بیماری با نیتروژن مایع است. اگر جراح مغز و اعصاب دقیقا انجماد را انجام دهد، بیمار فرصتی برای از بین بردن لرزش دارد. همه مداخلات جراحی باید تحت کنترل اشعه ایکس انجام شود، زیرا جراحی مغز و اعصاب باید در محاسبه سطح تزریق نیتروژن مایع بسیار زیاد باشد.
 
در این مورد، منطقه ماده سیاه و سفید، مسئولیت صحیح حرکات در یک فرد سالم، منجمد می شود.
 
در بیماران مبتلا به پارکینسونی، عملکرد آن ضعیف است، بنابراین توصیه می شود که آن را با کمک دمای پایین نیتروژن 190 درجه انجام دهید. فرآیند انجماد به مدت 2 دقیقه ادامه می یابد.
 

 

درمان اولتراسوند در بیماری پارکینسون

دستگاه سونوگرافی ویژه اختراع شده که با آن می توانند روی ناحیه مورد نظر بافت مغز عمل کنند. بیمار پس از اولین درمان سونوگرافی تجربی پس از عمل کاملا سالم است. این روش به صورت غیر تهاجمی انجام می شود، یعنی بدون بی حسی و مداخله جراحی. برای نگه داشتن آن لازم است یک کلاه ایمنی را به مدت چند دقیقه روی سر بیمار قرار داده و یک اسکنر CT را برای تحویل تابش روشن کنید. این روش کاملا بی خطر و بدون درد است، اما به دلیل هزینه بالا و عدم دسترسی آن به ندرت استفاده می شود.
 

 

طب سوزنی برای درمان بیماری پارکینسون

با کمک آزمایش بر روی موش، اثربخشی طب سوزنی در مورد بیماری پارکینسون اثبات شد در عین حال، نویسندگان این مطالعه می توانند اثر مثبت طب سوزنی بر بیماری پارکینسون را تنها با اثر پلاسبو (دارونما) توضیح دهند، زیرا امکان شناسایی مکانیزم طب سوزنی وجود ندارد. با این حال، تصور می شود که طب سوزنی می تواند با تظاهرات بیماری پارکینسون مقابله کند به این دلیل که این روش شرقی از التهاب مغزی جلوگیری می کند که در توسعه پارکینسون افزایش می یابد.
 
مطالعات، با وجود اینکه الگوی مشخصی بین بهبود وضعیت بیمار و طب سوزنی نشان ندادند، هنوز نتایج مفید داشتند، زیرا آنها توانایی طب سوزنی را برای طولانی شدن دوره قرار گرفتن در معرض داروها و بهبود کیفیت زندگی بیمار و طول عمر را نشان دادند.
 

 

هیرودوتراپی در بیماری پارکینسون

هیرودوتراپی( زالو درمانی ) ، به روش مشابه با طب سوزنی، قادر به تاثیر یک نقطه بر روی سیستم عصبی است. علاوه بر این، درمان پیاز یکی دیگر از اثرات مفید در بیماری پارکینسون است - neurotrophic، که جوهر آن به این واقعیت است که مواد موجود در بزاق زالو می تواند عملکرد سیستم عصبی در سطح سلولی را بازگرداند.
 
پیشنهاد می شود که استفاده از هیرودوتراپی بتواند بیماری هایی را که توسط ضایعات آلرژی در سیستم عصبی مرکزی ایجاد می شود، به عنوان مثال، بیماری پارکینسون، وضعیت پس از سکته مغزی، مولتیپل اسکلروز و دیگران درمان کند.
 
داده های مطالعات متعدد نشان می دهد که بزاق بذر دارای مواد مغذی زیادی است که می توانند عملکرد باروری بدن انسان را بیدار کنند و عملکرد اندام های از دست رفته و سلول های آنها را بازیابی کنند.
 

 

اثر فیزیوتراپی در درمان پارکینسون

امروزه روشهای متعددی برای احیای پروسه های حرکتی در پارکینسون ها وجود دارد که هدف اصلی آن بهبود کیفیت زندگی با افزایش فعالیت بدنی و حذف عوارض ثانویه در طول بیماری می باشد. محققان تأیید اثر مثبت غیر پایدار فیزیوتراپی در بیماری پارکینسون را تایید کرده اند، اما سوال این است که بهترین روش فیزیوتراپی در این زمینه کدام است؟
 
روش های فیزیوتراپی می تواند فرآیندهای متابولیک بدن را تحریک کند، جریان خون را بهبود بخشد و فعالیت های مغزی را تحت تاثیر قرار دهد. روش های زیر در زمینه درمان بیماری پارکینسون موثرترین روش های فیزیوتراپی محسوب می شوند:
سونوگرافی
الکتریکی
درمان مغناطیسی
حمام معدنی
استفاده ترکیبی از فیزیوتراپی، فیزیوتراپی و ماساژ به طولانی شدن شیوه زندگی معمول بیمار مبتلا به بیماری پارکینسون و به حداقل رساندن خطرات افسردگی کمک می کند.
 

 

رژیم غذایی خاص در درمان پارکینسون

منابع پزشکی رسمی در مورد نیاز به یک رژیم غذایی کامل با این بیماری صحبت می کنند تا بدن بتواند از رادیکال های آزاد محافظت کند و بتواند سلول های جدید تولید کند. با این حال، در بعضی موارد، پزشکان می گویند که ممکن است وضعیت بیماران مبتلا به پارکینسونیزم را با گرسنگی دوره اصلاح کنید که نباید به هیچ وجه با از دست دادن مایعات همراه با بدن همراه باشد. سطح الکترولیت ها در خون یک بیمار مبتلا به بیماری پارکینسون باید ثابت باشد، بنابراین نوشیدن مایعات نوشیدن با ترکیبات معدنی غنی باید پایه هر گرسنگی باشد.
 
با این حال، در اغلب موارد، متخصصان به طور قطعی در برابر این واقعیت که بیماران مبتلا به پارکینسونیسم می توانند گرسنه باشند. حتی یک هفته بدون غذای کامل می تواند به یک فرد آسیب برساند. اطلاعاتی در مورد کاهش شدت علائم در هنگام روزه داری از پارکینسون ها علمی ندارد. تنها دلیل مبتنی بر شواهد برای روزه گرفتن برای این بیماری، ترکیب آن با ژن درمانی است. با این حال، درمان با سلول های بنیادی بسیار گران است و در شرایط پزشکی داخلی در دسترس نیست، بنابراین ما درباره روزه نمی گوییم.
 
ماهیت روش ناشتا در بیماری پارکینسون، توانایی آن برای جلوگیری از تخریب نورون ها و ارتباط بین آنها از طریق توسعه ی یک پروتئین است که ساختار سلول های مغز را تقویت می کند، همانند هر تمرین دیگری. علاوه بر این، autophagy همچنین شواهدی از گرسنگی است. با این مفهوم، مطالعه فرایند تخریب سلول درون خود است. در عین حال، برای درمان بیماری های نورودژنراتيو، این جنبه مهم است که نشان دهنده توانایی سلول ها در مراحل خاص برای تمیز کردن خود از ذرات معیوب است و در نتیجه تقویت می شود. این روند برای نورونهای مغز بسیار مهم است. کمبود تغذیه می تواند مکانیسم autophagy (خودخواری) را به حداکثر رساند.
 
هیچ کس رژیم سختی برای بیماران مبتلا به پارکینسون ارائه نمی دهد، اغلب کسانی که به مزایای ناشتا اصرار می ورزند، توصیه می کنند که تنها 6 روز در هفته لازم است رژیم غذایی روزانه 500-600 کیلو کالری روزانه مصرف کندو رژیمی فعال با تکیه بر آب داشته باشد.
 
رژیم غذایی روزانه نیز از 11 تا 19 ساعت بدون تغییر محتوای کالری غذا در مورد پارکینسون شناخته شده است. با این حال، در هر صورت، هر گونه تغییرات تغذیه ای برای بیماران باید توسط پزشکان تجویز شود کاملا غیرممکن است که به طور مستقل به تغذیه ویژه با بیماری پارکینسون تبدیل شود.
 

 

گیاهان دارویی برای درمان پارکینسون

گیاهان برای درمان
از جمله روش های محبوب درمان بیماری پارکینسون، درمان گیاهی و یا داروهای گیاهی، جزو محبوب ترین است. اجزای مفید دستورالعمل های طبیعی می توانند در ترکیب با دارو درمانی کمک کنند تا علائم بیماری را متوقف کنند، آرامش را ایجاد کنند، برای ایجاد یک خواب طبیعی و غیره. اغلب دستورالعمل های فیتوتراپی باعث آرامش، ایجاد فرآیندهای متابولیک در بدن، تا حدودی باعث کاهش تظاهرات لرزش می شود. برای این منظور، شفا دهنده های سنتی توصیه می کنند که بیماران چای گیاهی را دم کنند.
 
دستور العمل های متعددی برای چای وجود دارد. به عنوان مثال، شما می توانید یک قاشق غذاخوری از بابونه را مصرف کنید در ½ لیتر آب جوش،به مدت 30 دقیقه، دم کنید. لازم است چای گیاهی را دو بار در روز به جای چای معمولی مصرف کنید.
دستورالعمل دیگری به این معنی است که گیاهان تازه، نه خشک شده، مورد استفاده قرار خواهند گرفت. برای آن شما نیاز به گرفتن آب گشنیز ، کرفس با آبمیوه گیری هستید. در هر نوبت، نصف لیوان کافی است، شما باید آن را سه بار در روز 15 دقیقه قبل از غذای اصلی بنوشید.
 
شما همچنین می توانید چای را از قسمت های مساوی از لیمو ، آویشن، نعناع و پونه تهیه کنید. مخلوط 1 قاشق غذا خوری را در یک فلاسک ریخته و به مدت 1 ساعت با یک لیوان آب جوش دم کنید. شما باید این چای را در صبح و عصر قبل از خواب نصف فنجان بخورید. هر روز، شما بایددمنوش تازه دم کنید.
 
یک روش مهم فیتوتراپی برای درمان بیماری پارکینسون، استفاده از رزماری معطر می باشد. اگر از این گیاه بخورید، به بهبود حافظه کمک می کند و فعالیت مغز را تقویت می کند. شما می توانید یک قاشق رزماری را با یک لیوان آب جوش به مدت 10 دقیقه دم کنید و سپس آن را سرد کنید. در روز، شما نیاز به 2 فنجان از چنین دمنوشی برای یک ماه نوشیدن، و سپس یک استراحت دارید.

 

عسل و بیماری پارکینسون

در بیماری پارکینسون به عنوان آنتی کولینرژیک، محصولات زنبور عسل یا به طور خاص، زهر زنبور عسل، می تواند بر بدن انسان تاثیر بگذارد. این امر به تغذیه سلول های مغز کمک می کند، هدایت عصبی را افزایش می دهد، سلول های مغز را آزاد می کند و به این ترتیب، متابولیسم را بهبود می بخشد، بدن را تجدید می کند. علاوه بر این، زهر زنبور عسل قادر به تولید کورتیکواستروئیدها در بدن از غده فوقانی است که به طور مستقیم در هیپوتالاموس عمل می کند. ماهیچه های اسکلتی که ترمور را در بیماری پارکینسون افزایش می دهند تحت نفوذ آن شروع به آرامش می کنند و اسپاسم ها ناپدید می شوند. همچنین زهر زنبور عسل برای خواص ایمنی خود شناخته شده است.
اعمال زهر زنبور عسل در بیماری پارکینسون می تواند بر روی نقاط زیست فعال در شکل نیش زنبور عسل، در قالب پماد و کرم ها باشد.
ژل رویال در 2 ماه برای تمام دوره های تولید عسل استفاده می شود. گرده زنبور عسل نیز موثر خواهد بود، به ویژه در بهبود فرآیندهای متابولیک، حذف سموم و همچنین به عنوان منبع فعال مکمل ویتامین ها و مواد معدنی. لازم است ترکیب عسل بر اساس گرده زنبور عسل اعمال شود. این محصول در یک قاشق چای خوری 1 بار در روز به مدت 2 ماه مصرف می شود.
برای بازسازی ساختار سلولی مغز، پروپولیس به شکل نعناع و به شکل خالص مورد استفاده قرار می گیرد . پروپولیس(نوعی صمغ زنبورکه  آنتی بیوتیک طبیعی است) به بهبود ایمنی کمک می کند، بدن بیمار را با درمان طولانی مدت با وسایل پزشکی تقویت می کند. تنتور های برنج می تواند بر پایه الکل و آب تهیه شود.
کلیه محصولات زنبور عسل را می توان به صورت ترکیب عسل مصرف کرد. بسیاری از آنها در ترکیب عسل قرار دارند ، که حتی در شکل خالص آن یک اثر آرام بخش بر روی یک فرد دارد و می تواند مستقل از لرزش در اندامها باشد.
 

 

جو دوسر در بیماری پارکینسون

استفاده از جو در بیماری پارکینسون از تحریک غیر منتظره ناشی از آسیب به برخی از بخش های مغز به طور موثر جلوگیری می کند. برای دستیابی به یک اثر درمانی، شما باید عصاره مخصوص دانه ها را تهیه کنید و آن را در یک دوره طولانی روزانه در رژیم غذایی  بگنجانید.
 
برای تهیه عصاره دانه های جو، یک لیوان جو را با یک لیتر آب خیس و یک شب بگذارید بماند. صبح، آب غلاترا صاف کنید و به مدت 1 ساعت در حرارت کم حرارت بدهید. سپس مقداری آب اضافه کنید که دوباره حجم آب با قبل چوشاندن برابر شود یعنی همان یک لیتر .از آب جو آماده شده، سه بار در روز، هر بار نیم لیتر به مدت 6 ماه مصرف شود و هر یک 45 روز  به مدت 2 هفته قطع شود.

 

مراکز درمانی برای بیماری پارکینسون

در بسیاری از کشورهای جهان، کلینیک های ویژه و مراکز توانبخشی باز شده است، جایی که بیماران مبتلا به این تشخیص قادر به ارائه مراقبت های پزشکی و روانی هستند تا طول عمر طبیعی را افزایش دهند. مراکز این چنینی در اروپا، امریکا و سایر کشورهای جهان وجود دارد.
 

 

درمان پارکینسون در خارج از کشور

بالاترین سطح خدمات و دارو به طور کلی، رژیم های فردی در هر مورد خاص، نوآوری هایی در رویکردهای درمانی و جراحی تنها بخش کوچکی از این است که چرا درمان بیماری پارکینسون در خارج از کشور تقاضای زیادی دارد. واقعیت های کلینیک های داخلی و امکانات پزشکان تنها روش های درمانی در درمان پارکینسونی را پیشنهاد می کنند که اغلب اثر دلخواه بر روی بیماری و رفاه بیمار را ندارند.
 
درمانگاه های پیشرو در خارج از کشور به طور فعال با استفاده از تکنیک های درمان مؤثر تهاجمی در برابر بیماری پارکینسون، که در آن ضربه های پاتولوژیک سرکوب می شوند و ساختار مغز تحریک می شوند. در مورد چنین درمانی، ممکن است به راحتی بار مواد مخدر هر بیمار را کاهش دهیم، کیفیت زندگی را بهبود بخشد، دوره فعالیت را طولانی تر کند.
تجهیزات پیشرفته ای از کلینیک های اروپایی و آمریکایی در بیمارستان های داخلی هیچ مقایسه ای ندارند. کلینیک ها در آلمان، سوئیس و دیگر کشورهای توسعه یافته به همه بیماران تشخیص دقیق بیماری خود را با خطرات خاصی از پیشرفت آینده ارائه می دهند. نوآوری های دانشمندان غربی مبتنی بر شناسایی مارکر های زیست شناختی خاص است که نشان دهنده چشم انداز توسعه بیماری پارکینسون در بدن است. احتمال تشخیص زودهنگام برای جلوگیری از علائم پارکینسونی، جلوگیری از پیشرفت آنها و توسعه سریع آسیب شناسی کمک می کند.
اثربخشی پزشکی خارجی در مورد درمان پارکینسونی با کاهش قابل توجه تعداد علائم در شناسایی بیماری، بهبود کیفی در سلامت بیمار بیان شده است.
 
درمان بیماری پارکینسونیک و کلینیک در آلمان به عنوان مثال، کلینیک آلفرد کراپپ در اسن، آلمان، در بخش مغز و اعصاب و جراحی مغز و اعصاب، تشخیص جامعی از بیماران انجام می دهد، که دقیقا مشخص کردن ماهیت آسیب های حرکتی آنها است. درمان در اینجا با تکنیک های جراحی اعصاب و نورولوژیکی fh حداقل تهاجمی انجام می شود.
 
در بخش مغز و اعصاب، Charité در برلین سالانه  28 هزار بیمار را جراحی می کند. علاوه بر بیماری پارکینسون، مولتیپل اسکلروزیس، صرع و بسیاری از بیماری های نادر سیستم عصبی در اینجا درمان می شوند. این واحد مراقبت های ویژه خود را دارد، گروه نورولوژی کودکان و واحد تحقیقاتی بالینی.
 

 

به کدام پزشک برای تشخیص بیماری پارکینسون مراجعه کنیم؟

پیشرفت سریع بیماری پارکینسون اهمیت تشخیص به موقع این تشخیص را در بیماران نشان می دهد. از آنجاییکه در این مورد همه تظاهرات معمولا مربوط به فعالیت سیستم عصبی هستند، بیماران معمولا به یک متخصص مغز و اعصاب می روند، که باید تمام مراحل تشخیصی بیماری را انجام دهد، شدت روند را ارزیابی می کند و درمان را برای پیشگیری از عوارض و تسریع روند بیماری پیشگیری می کند. برای تماس با یک متخصص مغز و اعصاب، به اندازه کافی برای ورود به کلینیک در محل اقامت یا درخواست یک پذیرش پرداخت در یک کلینیک خصوصی، که متخصصان این مشخصات را می گیرند، کافی است. دانشمندان علوم اعصاب وجود دارند که در درمان بیماری پارکینسون تخصص دارند، بنابراین بهتر است با آنها مشورت کنید.
 
گاهی اوقات در اولین علائم پارکینسونیسم، بیماران در ابتدا برای کمک به درمانگر مراجعه می کنند . اگر درمانگر نشانه هایی از بیماری پارکینسون را شناسایی کند، بیمار را برای بررسی دقیق و تشخیص بیمار به یک متخصص پزشکی هدایت می کند. از آنجایی که درمان بیماری پارکینسون زمان زیادی طول می کشد، بسیار مناسب است که یک دکتر مناسب برای این مورد انتخاب کنید. بهتر است این کار را در بررسی بیماران قبلی و با توجه به تجربه کاری متخصص و سطح تحصیلات او انجام دهید.

نظرات

در ادامه بخوانید...

علت افسردگی

در
علت افسردگی ، از نظر روانشناسی، ترکیبی از عواملی است که باعث ایجاد یک بیماری در فرد می شود. تصویر پلی اتیولوژیک افسردگی نشان می دهد که ظهور آسیب شناسی می تواند منجر به قرار گرفتن در معرض گروه های مختلفی از علل، چه خارجی و چه داخلی باشد. پزشکان معتقدند که علت بیماری افسردگی یک پدیده پیچیده است و اغلب پدیده های تحریک کننده و تهاجمی بر روی این پدیده تاثیر می گذارند.
 

 

افسردگی

علل افسردگی  به استعداد ژنتيكی، فيزيكی، روانی و دارويی تقسيم مي شوند. لازم به ذکر است که علم اطلاعات دقیقی در مورد عوامل خاصی که موجب ایجاد اختلال افسردگی در فرد می شود را ندارد
 
اعتقاد بر این است که عامل ژنتيكی بر شروع افسردگی در بیمار تأثیر می گذارد، اما پزشکان می گویند که اهمیت آن دقیقا برای شکل گیری این بیماری است، به عنوان مثال برای ظهور اسکیزوفرنی یا اختلال دوقطبی .
نزدیک ترین بستگان بیمار مبتلا به افسردگی 2-3 برابر بیشتر از افسردگی بیماران نسبت به افرادی که بستگان سابقه پزشکی ندارند بیشتر است. اعتقاد بر این است که کروموزوم های 4، 5، 10، 11، 12، 13، 18، 21 و X مسئول ظهور افسردگی در انسان هستند.
 
جالب توجه است، احتمال انتقال ارثی اختلالات روانشناختی مانند بیماری تیروئید، فشار خون بالا یا زخم معده ممکن است به ارث برده نشود، اگر چه این بیماری ها نیز پس از تجربیات زنده، استرس و احساسات شدید منفی بدتر می شود .
 
به طور خاص، دانشمندان "ژنوم افسردگی" کروموزوم 11 را تشریح می کنند که در بیماران مبتلا به اختلال عاطفی دو طرفه حاوی ژن خاص است. اگر بیمار یک بیماری داشته باشد، دوره های افسردگی متناوب می شود. با این حال هنوز ثابت نشده است که این ژن خاص عامل خطر برای ظهور آسیب شناسی است، از آنجا که همان ویژگی های ژنتیکی نه تنها در بیماران مبتلا به اختلال افسردگی، بلکه در دیگر اختلالات روانی نیزدیده می شود.
 
بنابراين، وضعيت ژنتيکی به معنای قرعه کشی بيولوژيکی است، يعنی، حضور تشخيص در بستگان نزدیک می تواند در ايجاد بيماری در يک فرد خاص نقش داشته باشد يا اينکه در تمام موارد آشکار نباشد.
 
 

 

عوامل روانشناختی افسردگی

روانشناختی افسردگی یک آسیب شناسی است که به عنوان یک نتیجه از قرار گرفتن در معرض عوامل خارجی و معمولا منفی است. برای بیماران مبتلا به نوعی از آسیب شناسی روان شناختی، با شادابی، مشکوک بودن، اثربخشی، حساسیت به حوادث اطراف مشخص می شود.
تصویر تحریک عوامل روان شناختی علل ناهمگن، نوروتومی و واکنشی است.
 
بیماری به عنوان یک نتیجه از تجربه یک رویداد آسیب زا است، علاوه بر این، افسردگی عصبی اغلب با سندرم های مختلف همراه است، به عنوان مثال، هایپوکاندریا ( فرد متقاعد شده یک بیماری کشنده دارد)، آستانه یا اضطراب فوبیا.
 
شکل نورولوژیک معمولا با طیف گسترده ای از تظاهرات رخ می دهد، زمانی که بیمار از حالت عادی به جابجایی فرم های ضعیف ملایم برخوردار است. این نوع "افسردگی بدون افسردگی" نیز نامیده می شود. از این جهت، شدت بیماری اغلب دست کم گرفته می شود.
 
آسیب شناسی را می توان تحت علائم بیماری های جسمی پنهان کرد، در حالی که یک فرد تحت معاینات پزشکی قرار می گیرد، به پزشکان اشاره می کند، اما این تنها وضعیت احساسی خود را تشدید می کند. علت اصلی ابتلا به بیماری، تأثیر عوامل عمیق و شخصیتی است که به بیمار آسیب می رساند.
در واقع، چنین عوامل وقایع روزمره در زندگی است، به عنوان مثال، ورود به یک شغل جدید، مشکلات حرفه ای یا مشکلات پولی، اما بیمار قادر به مقابله با آنها نیست. علاوه بر این، پزشکان به دلایل عصبی نسبت به طرح های ناامید کننده، فروپاشی امید و آرزوها، ناامیدی در اصول زندگی اشاره می کنند. حضور درگیری های طولانی بین قوانین زندگی در جامعه و نیازهای فردی یک فرد خاص همچنین نقش خود را ایفا می کند.
 
هرچه شخص بیشتر در وضعیت دشوار و سخت قرار بگیرد، احتمال ابتلا به این بیماری بیشتر است.
 
به عنوان مثال، وضعیت درگیری در محل کار است. اگر یک فرد قادر به آرامش کامل نباشد، نمی تواند از خستگی و نگرانی انباشته شده خلاص شود، او شروع به درک احساسات منفی خود می کند، او بی تفاوتی و ناله می کند، نیروی زندگی او را کاهش می دهد، حتی ممکن است ناقل عصبی رخ دهد.
 
افسردگی خفیف یک بیماری است که بعضی از افراد را به دلیل ویژگی های شخصی شخصیت خود تهدید می کند. بیشتر مستعد ابتلا به این بیماری، افرادی هستند که واکنش بیشتری نسبت به محرک های خارجی دارند، مستعد ابتلا به بیماری منفی هستند، و در نگرش های بدبینانه در مورد زندگی، که در آن احساسات منفی غلبه می کنند. افرادی که بی رغبت و غیرفعال هستند، بیش از حد خجالتی هستند و دارای پس زمینه ی احساسی ناپایدار هستند نیز در معرض خطر هستند.
 

 

واکنش پذیری افسردگی

شکل واکنشی افسردگی به عنوان یک واکنش به یک وضعیت شدید منفی که ما تجربه کرده ایم یا به عنوان یک نتیجه از در معرض قرار گرفتن در معرض عوامل مؤثر بر استرس کمتر، شکل گرفته است. در مقایسه با نوع اندوژن، بیماریها در وضعیت سلامت و پیش زمینه عاطفی خود تغییرات روزمره ندارند.
 
دوره بیماری
واکنش حاد (بیش از 1 ماه نیست)
طولانی (از یک ماه تا 2 سال).
واکنش افسردگی حاد واکنش سریع یا تقریبا بلافاصله پس از حادثه تروما رخ می دهد. به طور معمول، عوامل استرس یک رنگ منفی برجسته دارند. چنین حوادثی به عنوان ترومای روانی درنظر گرفته می شوند و تأثیر قابل توجهی بر روند بیشتر زندگی بیمار دارند.
 
نوع طولانی مدت در نتیجه قرار گرفتن در معرض طولانی مدت و شدت کم استرس شروع می شود. چنین حوادث ضعیف به عنوان یک بحران، تروما و یک مشکل کلی در نظر گرفته نمی شود، و به همین دلیل باعث واکنش فوری نمی شود.
 
بیماری در این مورد به عنوان یک نتیجه از انباشت استرس عاطفی تشکیل شده است.
 
تأثیر مداوم وقایع و عوامل منفی، بیمار را به طور مداوم در وضعیت استرس عاطفی نگه می دارد، و پس از آن وضعیت سلامت به بی تفاوتی ، بدبینی و جدایی تبدیل می شود. افسردگی در این مورد می تواند به عنوان یک ماشه در نظر گرفته شود، آغاز روند رهایی از استرس.
 
مهمترین وقایع برای افرادی که می توانند باعث واکنش های افسردگی شوند:
 

 

علت افسردگی

مرگ دوست یا فامیل نسبی
طلاق از همسر یا اختلاف با یکی از عزیزان
زندان
صدمات و بیماری های جدی
مشکلات مالی
از دست دادن شغل، منبع دائمی درآمد
مشکلات زندگی صمیمی
بیماریهای بستگان نزدیک
بدهی های مالی بزرگ، وام های زیاد
ظهور عادت های بد و اعتیاد در بستگان
چنین شرایطی تاثیر مستقیمی بر روان انسان دارد و می تواند منجر به افسردگی شود.
 
علاوه بر این، عوامل زیر به طور غیر مستقیم بر توسعه بیماری تأثیر می گذارد:
 
حضور استعداد ژنتیکی
ویژگی های بدن انسان
تفاوت های شخصیتی و صفات شخصیتی یک بیمار خاص
آسیب، تومور و بیماری مغزی
بیماری های مزمن
 

 

نظریه روانکاوی افسردگی

تئوری روانکاوی به طور مستقیم با نام زیگموند فروید ارتباط دارد. روانکاوانی که با بیماران افسرده کار می کنند استدلال می کنند که احساس غم و اندوه جزء جدایی ناپذیر از سندرم افسردگی است. غم و اندوه در این مورد به عنوان یک نتیجه از دست دادن واقعی و یا خیالی، که در آن از دست دادن عزت نفس، اعتماد به نفس، حس امنیت احساسی وجود دارد.
علاوه بر این، کارشناسان احساس خشم به عنوان بخشی از سندرم افسردگی را در نظر می گیرند. خشم و خصومت که با افسردگی مشاهده می شود، ناشی از سرخوردگی اولیه، وضعیت فیزیكی در مراحل اولیه توسعه روانشناسی است.
 
جزء دیگر گناه است. در یک سندرم افسردگی، روحیه توبه و غم و اندوه غم انگیز توسط این افراد غالب است.  خشم ناشی از ارتکاب گناه ، رفتار جسمانی ناخوشایندرا به دنبال دارد.
 
اضطراب و ترس از نظریه پردازان سندرم افسردگی در زمینه ترس  از دست رفتن جنسیت ذکر شده است. ترس یک بیمار افسرده ناشی از آگاهی ناخودآگاه از عدم صلاحیت خود، ناتوانی در برابر تهدید یا خطر است.
 
احساس شرم، یکی از اجزای مهم افسردگی نامیده می شود، گرچه برخی از روانکاوان آن را به طور کامل در پویایی توسعه بیماری دخیل نمی دانند. فروید معتقد بود که در وضعیت افسردگی بیمار قادر به خجالت نبود.
 
جنبه های مهمی از زمینه عاطفی که همراه با تشکیل افسردگی هستند، از دست رفتن اعتماد به نفس، عزت نفس و اعتماد به نفس هستند.
 

 

تئوری شناختی افسردگی

بنیانگذاران این نظریه A. Beck و A. Bandura هستند. بیانیه اصلی خود - دیدگاه فرد، هدف خود، جهان و آینده آن، منبع اصلی و تعیین کننده افسردگی است. با توجه به A. Beck، دانش عامل اصلی ایجاد احساسات، رفتار و خلق و خو است. نگرش منفی نسبت به خود، ادراک خود را به عنوان ناکافی و بی ارزش می سازد. بیمار اشتباهات خود را با نقصهای خود توضیح می دهد و به دلیل دیدگاه بدبینانه اش درباره آینده، تنها عذاب بی پایان را می بیند. اکثر علائم افسردگی از موقعیت A. Beck به عنوان نتیجه عوامل شناختی درک شده است.
 
در وضعیت بیماری، فرد خود را به عنوان بی نظیر و ضعیف می بیند، تلاش می کند تا از دیگران حمایت کند، به همین خاطر او به تدریج به آنها وابسته می شود. علائم فیزیولوژیکی به عنوان یک نتیجه از عقب ماندگی عمومی روانشناختی توضیح داده می شود که به عنوان یک نتیجه از اعتماد کامل به بی نظمی و ناامیدی به هر گونه تعهد است.
 

تمام علائم افسردگی Beck به 5 گروه تقسیم می شود:

احساسی
شناختی
نشانه‌های نباتی (vegetative signs) اختلال خواب (به‌خصوص بیدار شدن در صبح زود)، کاهش اشتها، یبوست؛ از دست دادن وزن، و فقدان پاسخ جنسی.
فیزیکی
انگیزه
تظاهرات عاطفی به شکل خستگی و خلق افسرده ظاهر می شود، گروه شناختی در تمایل بیمار به نظر خودشان از لحاظ ابتذال خود بیان می شود. نشانه های انگیزشی به نظر می رسد انعطاف پذیری، اجتناب و فلج اراده، به وابستگی های مختلف بستگی دارد. تظاهرات رویشی و فیزیکی افسردگی توسط A. Beck به عنوان مشکلات خواب و اختلالات خوردن در نظر گرفته شده است.
 
علاوه بر این، A. Beck که مفاهیم سه گانه شناختی، طرح های شناختی و خطاهای شناختی را در نظریه مطالعه افسردگی معرفی کرد. همه این اجزا به یک دسته از الگوهای شناختی ترکیب شده اند. عملکرد آنها به ایجاد احساس وابستگی به محیط زیست، بی نظمی و انتقاد از خود گره خورده است.
 
اغلب بیماران در حالت افسردگی ظاهر افکار و برنامه های خودکشی دارند و سرکوب غریزه خود را حفظ می کنند.
 
چنین افکار به شکل های مختلف جهت، استقامت و شدت، بسته به قدرت توسعه افسردگی، متفاوت است. در اوج این بیماری، اقدامات خودکشی فعال ممکن است، اما اغلب این گرایش ها با وضعیت نسبتا جزئی از بیماری در غیاب مهار آرام و حرکتی ظاهر می شود. افکار خودکشی در برابر پیش زمینه وضعیت نامطلوب کنونی، با از دست دادن ارتباط با یک روان درمانگر یا افراد نزدیک، بوجود می آیند .
 

 

نظریه شناختی رفتاری در افسردگی

این نظریه بر اهمیت نفوذ خارجی از محیط زیست، نقش کمبود تجربه و مهارت خاص در شکل گیری افسردگی تاکید می کند. اختلال با عدم پاسخ شرطی تقویت مثبت همراه است که با دلایل متعددی همراه است، از جمله عدم توانایی استفاده از تقویت در دسترس انسان به دلیل عدم تجربه زندگی، یا به دلیل تغییرات در محیط، و همچنین عدم مهارت برای ایجاد روابط اجتماعی است که به ارمغان می آورد .
 
این تئوری به ویژه برای کودکان کاربرد دارد، به این دلیل که اغلب آنها نمیتوانند از تقویت مثبت استفاده کنند و تجربه کافی برای ایجاد ارتباطات اجتماعی ندارند. کودکان اغلب سعی می کنند احساس خجالت را با ظاهر غم انگیز خود نشان دهند - این به آنها حس موقت مشارکت و مراقبت می دهد. با این حال، شفقت در این مورد کوتاه است، زیرا حتی کسانی که نزدیک شما هستند و برای کودک مراقبت می کنند، از آن اجتناب می کنند. با تضعیف توجه به کودک و احساس بیگانگی تنها شرایط را بدتر می کند و حالت افسردگی را افزایش می دهد.
 

 

واکنش به بیماری های جسمی

در روانشناسی، افسردگی به عنوان یکی از اختلالات روان شناختی بیشتر در نظر گرفته می شود - یعنی افسردگی به طور قابل توجهی بر عملکرد اجتماعی بدن تاثیر می گذارد. بسته به پیدایش، مکانیزم های متعددی برای توسعه افسردگی در بیماری های جسمی وجود دارد:
 
nosogenic/ واکنش های آلرژیک
ارگانیک
somatogenic
افسردگی Nosogenic یک واکنش افسردگی روان زا است که در بیماران مبتلا به آسیب های جسمی و عصبی رخ می دهد. واکنش به عنوان پاسخی به اثرات عوامل روانی، شخصی، اجتماعی و بیولوژیکی، از جمله اثرات خارجی بیماری فیزیولوژیکی صورت می گیرد. معمولا این فرم پس از اعلام تشخیص شدید، با یک مسیر نامطلوب بیماری که زندگی بیمار را تهدید می کند روبرو هستند.
 
اگر زوال سلامت و ناراحتی های شدید بدنی وجود داشته باشد، می تواند حالت ذهنی بیمار را تشدید کند، او را با حملات هراس و حملات اضطرابی آشنا کند.
 
پزشکان افسردگی نئوژنیک کوتاه مدت و طولانی مدت را تشریح می کنند. در اولین مورد، این بیماری تا 2 ماه طول می کشد، که به عنوان یک واکنش به پیام در مورد بیماری تشخیص داده شده است، زمانی که بیمار این را به عنوان  فاجعه ای که  او را درک کرده است، در نظر می گیرد. بیمار تمایل دارد اوضاع را به نمایش بگذارد، او دارای یک دیدگاه بدبینانه از زندگی، اضطراب و احساس عدم توانایی است.
 
مدت کوتاهی از افسردگی های بینابینی که از شش ماه تا چند سال اتفاق می افتد، در نتیجه اختلال استرس پس از سانحه شکل می گیرد. به طور معمول، فاکتور تهاجمی یک بیماری جدی است که برای درمان و تسکین علائم مانند غربالگری سرطان یا عفونت ناشی از آن دشوار است.
 
شکل های somatogenic و ارگانیک نوعی علامت دار افسردگی هستند که با بیماری های جسمی، معمولا با بیماری های شدید مزمن رخ می دهد. بیماران تحت تأثیر علائم افسردگی، هیپرتانسی، ضعف و تحریک پذیری و گرسنگی قرار دارند. در مورد آسیب های عروقی، نوع اضطراب افسردگی در افراد مبتلا دیده می شود، در چشم ها  تحریک پذیری و دیسفوری و عقب ماندگی روانی حرکتی وجود دارد. چنین بیمارانی با فراموشی، ناتوانی تمرکز، سردرگمی مشخص می شوند. به عنوان مثال، سرگیجه، وزوز گوش و سردرد دارند.
 
عمق و قدرت افسردگی به طور مستقیم با درجه وضعیت سموتوژنیک بیمار بستگی دارد، به طوری که اگر نشانه های فیزیولوژیکی او دچار تشدید شود، افسردگی نیز افزایش می یابد.
 

 

اثرات دارویی در درمان افسردگی

متأسفانه تقریبا هر دارویی دارای عوارض جانبی خاص است. شايعترين واکنشهای آلرژی، خارش پوستی ، مشکلات گوارشي هستند، اما بعضي از داروها بر روي بدن تأثير مي گذارند به طوری که با کمک يک مشکل، باعث ايجاد يک اختلال افسردگی می شوند.
 
هنگام استفاده از داروهای گروه زیر باید احتیاط شود:
 
داروهای قلبی و ضد فشار خون: apresin، roundin، clofelin، obzidan، nifedipine
ضد قارچ و گلوتامین قلب: دیگوکسین، پروکاریامین
داروهای ضد باکتری: ایزاینیزید، آمفوتریسین B، اتیون آمید
داروهای هورمونی: استروئیدهای آنابولیک، داروهای ضد بارداری خوراکی با استروژن و پروژستین، گلوکوکورتیکوئید
داروها برای کاهش کلسترول خون: پرواستاتین، کلستیآمینین
اینترفرون ها
داروهایی که اسیدیته معده را کاهش می دهند
مواد روانگردان: نورولپتیک (ترامادول، هالوپریدول)، آرام بخش (استاتوسن، دیازپام).
داروهای ضد افسردگی
داروهای شیمی درمانی برای درمان تومورهای بدخیم - متوترکسات، وینبلاستین، وین کریستین هستند. در مقابل پیشگیری از مصرف این مواد، فرد نه تنها علائم اختلال افسردگی را توسعه می دهد، بلکه از بین می برد به طور کلی بدن، کاهش وزن ، بدتر شدن بویایی، عدم تحمل بوی خاصی که می تواند موجب تهوع و استفراغ شود . علائم آستنیا، گریه و عدم لذت بردن از هر فعالیتی وجود دارد.
 

 

افسردگی فصلی

همانند دیگر انواع افسردگی، علل و مکانیزم های قابل اطمینان توسعه بیماری توسط پزشکان مورد مطالعه قرار نگرفته است، اما چندین نسخه نظری وجود دارد. یکی از اصلی ترین آنها رابطه تغییرات در ریتم های روزمره انسان و فصل ها است. ریتم دیجیتال نوسانات شدت و سرعت فرایندهای بیولوژیکی بدن است که بسته به زمان روز است. فرآیندهای فیزیولوژیکی باقی مانده ارتباط قوی با محرک های خارجی دارند، در حالی که ریتم های روزانه دارای یک منبع داخلی هستند.
 
مکانیسم توسعه اختلال با اختلال عملکرد انتقال دهنده های عصبی، کمبود نورآدرنالین، سروتونین و دوپامین همراه است. بسیاری از پزشکان به کمبود سروتونین و نقص در سیستم های روزانه اشاره می کنند، که در نتیجه به عنوان یک علت بیماری افسردگی فصلی عمل می کند.
 
افسردگی پاییز یک رخداد مکرر است، به ویژه در میان ساکنان  با آب و هوای پاییز و زمستان سخت. این جنبه فیزیولوژیکی است که عمدتا نقش مهمی در توسعه بیماری دارد. در پاییز به شدت کاهش نور روز و کم شدن نور خورشید بدن شروع به تولید کمتر ویتامین D می کند.
 
جنبه روانی در این واقعیت است که تابستان با خورشید همراه است، تعطیلات و استراحت، آب و هوای گرم، و  اما پاییز - با باران، رطوبت و سرما همراه است. به همین دلیل، بسیاری از مردم در ابتدا خود را برای درک بدبینانه از جهان آماده کرده اند و از این زمان پیش از این انتظارات خوبی ندارند.
 

علل اصلی افسردگی در بهار

در طول دوره پاییز و زمستان، خستگی، فیزیکی و اخلاقی انباشته می شوند. یک فرد از کمبود هوا، نور خورشید، کمی هوا، کمبود ویتامین ها در طول دوره پاییز و زمستان رنج می برد، بنابراین بدن او به طور ناخواسته به حالت کمترین مصرف منابع می افتد و به نوعی «خواب زمستانی» اتفاق می افتد. به همین علت، یک فرد مبتلا به بیماری ایدئینوزیس، کمبود ایمنی، بی حوصلگی می شود. عوامل خارجی به انواع مختلفی از علل داخلی پیوند میخورند: افت فشار اتمسفر، تشدید بیماری های مزمن و تغییرات دما.
 
با توجه به این واقعیت که در طول فصل زمستان بدن بیشتر منابع داخلی خود را صرف می کند، به معنای واقعی کلمه، توانایی بازگرداندن و سازگاری در بهار را ندارد. یک فرد با احساس ناامیدی و دلتنگی به ویژه در صبح از خواب بیدار می شود.
 

 

توسعه اختلالات روانی در نوجوانان

اختلالات روحی و آسیب شناسی در نوجوانان کاملا واکنش پذیری به تغییرات در بدن به علت بلوغ است. در طول این دوره، بدون استثنا، همه کودکان در حال تغییر و ورود به دسته نوجوانان، تغییر رفتار می دهند: برخی ها این فرایند را نسبتا آرام تحمل می کنند و بعضی ها به افسردگی و شیوع رفتار تهاجمی روی می آورند. خطر ابتلا به بیماری در نوجوانان این است که بزرگسالان اطراف، به ویژه والدین، معمولا این مسئله را جدی نمی گیرند و رفتار نوجوان را به عنوان یک فریب و تظاهرات بد می دانند.
 
لازم به ذکر است که در بزرگسالان، بیماری به طور عمده در مراحل و مدت زمان طولانی رشد می کند و سپس در نوجوانان شکل گیری این اختلال معمولا فقط در چند هفته، گاهی اوقات حتی چند روز طول می کشد. دو نوع فرایند که مسئول توسعه پاتولوژی نوجوان هستند هورمونی و روانی هستند.
 
افسردگی همراه با تظاهرات دیگر بزرگسالی در نوجوانی ناشی از تغییرات چشمگیر در سطوح هورمونی است که در اثر کار اندام های تناسلی اتفاق می افتد. در یک فرد در این سن، حساسیت احساسی، حساسیت به پدیده های دنیای اطراف و واکنش به محرک های خارجی تشدید می شود. در دوران بلوغ، سیستم عصبی تحت فشار قابل توجه قرار می گیرد و به دلیل بی ثباتی پس زمینه هورمونی، جوانان قادر به مقابله با شروع تحریک، بی حوصلگی، افسردگی و اضطراب نیستند.
 
توانایی کنترل احساسات و مقابله با حملات تنها بعد از 2-4 سال از آغاز دوره گذار ظاهر می شود. گاهی اوقات افسردگی همراه با تکمیل دوران کودکی و بزرگسالی می تواند تا چندین سال طول بکشد.
 

توسعه افسردگی در نوجوانان اغلب با عوامل خارجی همراه است:

تنهایی
مشکلات ظاهری
وضعیت اجتماعی
محیط خانوادگی
رابطه شخصی
 

 

علل افسردگی پس از زایمان

ظهور افسردگی پس از زایمان در زنان به طور مستقیم به اجرای عملکرد باروری و تغییرات هورمونی در زمینه این امر مرتبط است. کل بدن به مکانیسم تنظیم هورمونی بستگی دارد و فعالیت آن جهت اطمینان از زندگی کودک در هنگام بارداری و پس از تولد او هدایت می شود.
 
عامل اصلی در بروز این بیماری در زنان پس از زایمان، وجود افسردگی قبل یا در دوران بارداری است. اگر مادر جدید در دوران بارداری حضور داشته باشد، حتی اگر درمان موفقیت آمیز انجام شود، افسردگی قبل از زایمان را تجربه کرده، احتمال دارد که بیمار پس از زایمان به عود بازگردد. یکی دیگر از عوامل خطر ابتلا به آسیب شناسی، افسردگی در دوران قاعدگی است که در طول دوره پیش از قاعدگی تشدید می شود.
 
برای مدت زمان طولانی، پزشکان با اختلالات روانی در مادران جوان همراه بودند، عمدتا با تغییرات شدید هورمونی در بدن زن، با کاهش سریع غلظت هورمون های جنسی و هورمون های تیروئید در خون. با این حال، این فرضیه در نتیجه تحقیق تأیید نشد. امروزه دانشمندان نتیجه گرفته اند که علل افسردگی پس از زایمان در دختران و زنان نه تنها تنظیم هورمونی است بلکه مکانیسم توسعه بیماری مبتنی بر عاملی است که ترکیبی پیچیده از پدیده های روانشناختی، بیولوژیکی و منفی و اجتماعی و اقتصادی است.
 
تحقق تأثیرات پاتولوژیک عوامل اجتماعی، به طور غیر مستقیم، از طریق ویژگی های شخصی بیمار خاص و سیستم روابط او رخ می دهد. استرس مزمن را می توان به عنوان مثال در مقابل پس زمینه توانایی کم برای جبران، در نظر گرفت.
 
چنین وضعیتی به سبب ظهور موانع ظهور می کند که در آن زن، تولد یک کودک را در راه تحقق بخشیدن به نیازهای اجتماعی که برای او مهم است، در نظر می گیرد.
 

 

افسردگی در سندرم پیش از قاعدگی

PMS - سندرم پیش از قاعدگی یا سندرم تنش پیش از قاعدگی.
این دوره در یک زندگی زناشویی حدود 7 تا 10 روز قبل از روز اول قاعدگی پیش بینی می شود، این نشان دهنده حساسیت زن به واکنش های روانپزشکی است و گاهی اوقات به عنوان یک عامل برای تشدید بیماری های مزمن موجود است. PMS یک سندرم بسیار رایج است 6-7 مورد از 10 زن حساس به آن هستند. اغلب این اختلالات در زنان مبتلا به افسردگی اتفاق می افتد. زنان مبتلا به صرع سالم و پایدار نیز مستعد ابتلا به PMS هستند.
 
یکی از دلایل توسعه افسردگی در PMS اختلالات هورمونی است. به طور کلی مردان دارای پس زمینه پایدار تر هورمونی هستند و کمتر احتمال دارد که تغییرات شدید هورمونی را تجربه کنند و در طول این شکست در زنجیره تعامل بین سیستم عصبی مرکزی و تنظیم کننده های هورمونی، تمام سیستم های بدن شکست می خورند. نقص در تولید سروتونین، دوپامین و هورمون های دیگر وجود دارد و کمبود آنها موجب کاهش خلق و خوی، افزایش پریشانی و حساسیت عاطفی می شود. در مجموعه PMS علائم اختلالات سوء تغذیه را نیز آشکار می کنند - آنها بواسطه اختلالات متابولیکی ایجاد می شوند.
 
کاهش توانایی های جسمی بدن، به ویژه با سن کاهش می یابد. دختران جوان بیشتر به شرایط افسردگی مبتلا می شوند، در حالی که زنان 40 ساله و بالاتر مبتلا به آسیب های روانپزشکی هستند که در معرض آن قرار دارند.
 
75٪ از خودکشی زنان در دوره PMS و اولین روزهای قاعدگی اتفاق می یابد، که یک سوم آنها موفق هستند - این چیزی است که شما باید در مورد افسردگی در طول دوره PMS بدانید و چرا نباید آن را دست کم نگیرید.
 
علاوه بر این، دلیل ظهور افسردگی، زندگی روزمره پر از مشکلات و آسیب های روانی است. در کجا یک آسیب افسردگی در یک فرد وجود دارد؟ از ورشکستگی، بی ثباتی، عدم چشم انداز و امید. در میان علل بیماری، همچنین اختلال و مشکلات خانوادگی، عدم درک و صمیمیت با بستگان، همسر، فرزندان، والدین را می شود ذکر کرد.
 
علل توسعه افسردگی، مکانیسم های آن و درجه عمق اطلاعات اصلی برای دکتر است که او در تلاش برای انتخاب یک دوره درمان برای بیمار خواهد بود. نوع و جهت درمان پزشکی، انتخاب شکل روان درمانی و انواع داروهای ضد افسردگی به میزان زیادی بستگی به علت بیماری دارد.

نظرات

در ادامه بخوانید...